Острая сердечная недостаточность. Отек легких.
Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.
Этиология острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены в таблице.
Острая сердечная недостаточность имеет три клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок. В каждом конкретном случае рекомендуется указывать форму острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность».
Сердечная астма
Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

Отёк лёгких
Отёк лёгких подразделяют на интерстициальный (наблюдается при сердечной астме) и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса.
• Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.
• Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.
Отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст.
Патогенез отёка лёгких
• Основные звенья патогенеза интерстициального отёка лёгких: увеличение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, увеличение объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.
• Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, приводящие к остановке дыхания.
Лечение и прогноз отёка лёгких
При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия, так как смертность при нём составляет 15—20%.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Подробно кардиогенный шок описан в статье «Шок кардиогенный».
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой
- Читать далее "Хроническая сердечная недостаточность."
Оглавление темы "Сердечная недостаточность.":- Сердечная недостаточность. Причины сердечной недостаточности.
- Виды сердечной недостаточности.
- Механизмы развития сердечной недостаточности.
- Механизмы декомпенсации при гипертрофии сердца.
- Проявления сердечной недостаточности.
- Острая сердечная недостаточность. Отек легких.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Диастолическая сердечная недостаточность. Принципы нормализации функции сердца при его недостаточности.