Ионный дисбаланс при коронарной недостаточности развивается вслед за расстройствами энергообеспечения кардиомиоцитов и повреждением их мембран и ферментов или одновременно с ними.

Дисбаланс ионов и воды при коронарной недостаточности, развивающийся при ишемии миокарда, относится как к общему содержанию ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда в целом, так и к внутри- и внеклеточному соотношению отдельных ионов (прежде всего Na+, K+, СГ~, Са2+), а также к внутриклеточному соотношению и распределению (компартментализации) отдельных ионов.
• Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает.
• Внутри- и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости в кардиомиоцитах значительно изменяется.

Особенно важны нижеперечисленные изменения.
- Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов вследствие снижения активности Na+,К+-АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны.

Потеря К+ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда.

Гиперкалиемия — одна из главных причин подъёма сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда.
- Повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах, увеличение [Са2+] в клетках миокарда, расстройство регуляции объёма клеток миокарда.

Указанные факторы приводят к накоплению избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма.
Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности представлены на рисунке.
Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение ряда фундаментальных процессов (прежде всего электрогенеза и сократительных характеристик), протекающих в клетках миокарда. При ишемии миокарда страдают все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения.
В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности

Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности являются результатом не только прямой их альтерации патогенными факторами ишемии. В значительной мере эти изменения обусловлены и расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности. Эти расстройства развиваются на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях регуляции: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных (вторых) посредников регуляторных влияний, метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками.

Подробнее эти вопросы рассмотрены в статье «Расстройства регуляции внутриклеточных процессов».

• Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.
- На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатико-адреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чём свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпатических.
- На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда — часов) нередко регистрируется уменьшение в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Этот феномен характеризуется:

- Значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией его кардиотоксических эффектов. В частности, механизм прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведён на рисунке.
- Одновременным уменьшением содержания норадреналина. Феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.

• Коронарная недостаточность сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма индивидуализированы (в зависимости от длительности эпизода коронарной недостаточности, числа эпизодов в анамнезе, возраста пациента, выраженности сердечной недостаточности и т.д.) и рассматриваются в клинических руководствах.

- Читать далее "Реперфузия миокарда. Реперфузионное повреждение миокарда."