Воздействие на организм канцерогенных агентов, активация онкогенов и даже образование опухолевой клетки далеко не всегда приводят к формированию опухоли. Это возможно лишь при наличии важного условия — снижения эффективности механизмов противоопухолевой защиты, обеспечивающих антибластомную резистентность организма.

Антибластомная резистентность — свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на геном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.

Различают антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты.

Антиканцерогенные механизмы

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду проникновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактивацию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

• Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных факторов
- Физико-химическая фиксация (например, глюкуронизация, сульфатирование) и удаление из организма (с мочой, экскрементами, слюной, жёлчью, потом).
- Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.
- Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи AT и Т-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминацей из организма.
- Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных рецепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бласто-могенные вещества.

- Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологических жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилиро-вания, глюкуронизации, сульфатирования.
- Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и неферментными факторами антиоксидантной защиты.

• Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов
- Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков. Ig взаимодействуют с вирусом и препятствуют его контакту с рецепторами мембран клеток. Это предотвращает проникновение нуклеиновой кислоты вируса в ядро клетки (трансфекцию) и её опухолевую трансформацию.
- Ингибирование ИФН — белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов.
- Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспецифическими цитолитическими клетками. Такой способностью обладают естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты, мононук-леарные фагоциты.

• Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы
- Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.
Такими свойствами обладают:
- СОД, катализирующая реакцию взаимодействия радикалов 0₂ при участии Н+ с образованием Н₂0₂.
- Неферментные «гасители» радикалов, например токоферолы, соединения глутатиона.
- Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ (кислорода, липидов, белков). К эндогенным антиперекисным агентам относятся каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктаза.

Если антиканцерогенные механизмы оказались неэффективными, то бластомогенные агенты активируют онкогены.

- Читать далее "Антимутационные, антицеллюлярные, иммунные механизмы защиты от опухоли."