Стадия декомпенсации гипотермии. Порочный круг.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается — организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез стадии декомпенсации гипотермии
- Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
- Дезорганизация функций тканей и органов.
- Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления стадии декомпенсации гипотермии
- Расстройства кровообращения:
- уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС — до 40 в минуту,
- снижение АД,
- нарастание вязкости крови.
- Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
- замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,
- увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,
- значительное снижение кровенаполнения капилляров.
- Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
- Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.
- Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.
- Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8—10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

Схема патогенеза и клиники гипотермии


- Смешанная гипоксия:
- циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),
- дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),
- кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации НЬ02 в тканях,
- тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
- Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.
- Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.
- Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.
- Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °С снижает скорость биохимических реакций в 2—3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа— Q10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма, и т.д.
- Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по ней-ромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33-30 °С. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряют процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.
- Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В следствие чего выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термоге-нез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.
- В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.
- Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развиваются гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна», или комы.
- При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы — пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

• При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.
- Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигатель-ного и дыхательного бульбарных центров.
- Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).
- При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спи-нальных сосудистых центров.
- Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25-20 °С.
- У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко- и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Лихорадка. Гипотермия.":
1. Стадия лихорадки стояния температуры тела на повышенном уровне.
2. Стадия лихорадки снижения температуры тела до нормальной. Обмен веществ при лихорадке.
3. Патогенез гипертермии. Стадии гипертермии.
4. Значение лихорадки. Патогенное значение лихорадки.
5. Отличие лихорадки от других гипертермических состояний.
6. Лечение лихорадки. Методы и принципы лечения лихорадки.
7. Пиротерапия. Что такое пиротерапия?
8. Гипотермические состояния. Гипотермия. Этиология гипотермии.
9. Виды гипотермии. Патогенез гипотермии.
10. Стадия декомпенсации гипотермии. Порочный круг.
Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.