Оглавление темы "Изменения клеток при воспалении.":
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.

Основные физико-химические изменения в очаге воспаления перечислены на рисунке.

Физико-химические изменения в очаге воспаления
Физико-химические изменения в очаге воспаления.

Ацидоз в очаге воспаления

Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.

Причина ацидоза

Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.

Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

- активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот;
- усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.

Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.
Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.
• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.
• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако в целом для очага воспаления характерен ацидоз.

ацидоз
Эффекты ацидоза в очаге воспаления

Последствия ацидоза

Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рисунке.

Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмо-леммы и лизосом, приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.
Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.
Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.
Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.
Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.
Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромеди-аторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.

- Читать далее "Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления."