На основании сопоставления степени изменений в сосудистом русле легких и в сердце удалось прийти к выводу, что нарастание легочной гипертензии и, особенно, приобретение ею обструктивного характера способствует вначале закреплению компенсаторной гипертрофии миокарда правых отделов органа, а в последующем— прогрессирующему изнашиванию таких компенсаторных возможностей, нарастанию миофиброза и развитию атрофии мышечных клеток.

Было также отмечено, что у больных с данным заболеванием в среднем до возраста 4—5 лет, несмотря на высокие цифры давления в правом желудочке и легочной артерии, морфологические проявления гипертонии небольшие.

Известно, что основная нагрузка при дефекте межжелудочковой перегородки падает на правый желудочек сердца. В то же время в силу особенностей хирургического доступа мы чаще имели возможность получать биоптаты из стенки правого предсердия. Материала из правого желудочка значительно меньше — 86 случаев: 23 — миокард из папиллярной мышцы, 26 — гипертрофированная мышца наджелудочкового гребня, остальные — стенка правого желудочка над выходным его отделом.

У 19 больных взято от 2 до 3 проб из правого желудочка. В 34 случаях производилось одновременно исследование как правого предсердия, так и правого желудочка. Таким образом, у отдельных больных мы имели возможность проследить степень гипертрофической трансформации миоцитов в пределах правых отделов органа и сравнить характер изменений в предсердии и разных отделах желудочка. Эта часть исследования представляет особый интерес.

Кроме 86 случаев прижизненного изучения миокарда правого желудочка еще в 43 наблюдениях мы провели сравнение данных, полученных по биоптатам, с результатами морфологического гистопографического исследования сердца по материалу секций от тех же умерших больных.

Сравнение данных, полученных в процессе изучения миокарда правого предсердия и желудочка от одного и того же больного, показало преобладание гипертрофии в последнем. Степень этих отклонений колебалась различно, но в среднем толщина мышечных клеток в желудочке была на 50% выше, чем в правом предсердии. Оценка характера гиперплазии аргирофильной стромы и ее коллагенизации выявила несколько меньшую глубину изменений в желудочке по сравнению с предсердием.

Однако удалось проследить ту же закономерность в возрастном аспекте и по группам гемодинамики: чем выше легочная гипертония и необратимее изменения в сосудистом русле легких, чем старше возраст больного, тем больше выражены признаки миофиброза в миокарде правого желудочка.

Таким образом, при общей динамике морфологических изменений правого предсердия и желудочка при дефекте межжелудочковой перегородки отмечено более быстрое наступление фазы структурного истощения компенсации в предсердии. Это, в частности, видно по более быстрому наступлению атрофических изменений миоцитов здесь при увеличении длительности существования порока. Как правило, в правом предсердии у лиц старще 16 лет толщина миоцитов ниже возрастной нормы, а в правом желудочке близка к этой норме или выше.

Следовательно, правое предсердие может быть использовано как эталон для прогноза последующей динамики изменений компенсаторных процессов в правом желудочке, что важно для клинической практики.

- Читать далее "Левые отделы сердца при пороке. Вес сердца при пороке"