Среди всех болезней человека заболевания сосудов и их последствия обусловливают наиболее высокие уровни заболеваемости и смертности. Клинически значимые поражения, как правило, относятся к артериям, но также распространены и болезни вен. В основе сосудистой патологии лежат два основных механизма:

(1) сужение (стеноз) или полное закрытие просвета сосуда, развивающиеся постепенно (например, в результате атеросклероза) либо происходящие внезапно (в частности, вследствие тромбоза или эмболии);

(2) ослабление стенки сосуда, приводящее к его расширению или разрыву.

Во всех отделах сосудистой системы общее строение и клеточный состав кровеносных сосудов одинаковы, однако некоторые свойства сосудов варьируют в зависимости от функциональных особенностей, определяемых локализацией сосудов. Для противостояния пульсирующему току крови и ее более высокому давлению в артериях их стенка обычно толще, чем стенки вен. Толщина стенки артерий уменьшается по мере уменьшения их калибра, однако соотношение между толщиной стенки и диаметром просвета сосуда при этом становится большим.

Основные компоненты стенки кровеносных сосудов — эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки и внеклеточный матрикс (ВКМ), состоящий из эластина, коллагена и гликозаминогликанов. В крупных сосудах, особенно в артериях, четко различаются три концентрических слоя: интима (внутренний слой), медиа (средний слой) и адвентиция (наружный слой). В нормальных артериях интима состоит из одного слоя эндотелиальных клеток с минимальным количеством подлежащей субэндотелиальной соединительной ткани.

Интима отделена от медии плотным эластическим слоем, называемым внутренней эластической мембраной. Гладкомышечные клетки медии, расположенные вблизи просвета сосуда, получают кислород и питательные вещества путем их прямой диффузии из крови, чему способствуют отверстия во внутренней эластической мембране. Однако в крупных сосудах и сосудах среднего калибра одной лишь диффузии из просвета сосуда недостаточно для питания наружных слоев медии. Эти участки получают питание за счет артериол, берущих начало вне данного сосуда (так называемых vasa vasorum, буквально — «сосуды сосудов») и проходящих в наружном слое медии (равном ее половине или двум третям). Снаружи медию большинства артерий ограничивает четко выраженная наружная эластическая мембрана. Поверх этой пластинки располагается адвентиция, состоящая из соединительной ткани, в которой присутствуют нервные волокна и vasa vasorum.

а) Артерии можно разделить на 3 типа, взяв за основу их калибр и структурные особенности:
(1) крупные артерии (эластические), включая аорту, ее крупные ветви (безымянную, подключичную, общую сонную и подвздошную), ствол и ветви легочной артерии;
(2) артерии среднего калибра (мышечные), в т.ч. другие ветви аорты (например, коронарные и почечные артерии);
(3) мелкие артерии (диаметром менее 2 мм) и артериолы (диаметром от 20 до 100 мкм) в тканях и паренхиме органов.

Количество и конфигурация основных компонентов артериальной системы различаются между собой вследствие местной адаптации к механическим и метаболическим факторам. Эти структурные вариации свойственны главным образом медии и ВКМ. В крупных артериях медиа богата эластическими волокнами, что дает возможность таким сосудам, как аорта, расширяться во время систолы и возвращаться к исходному диаметру во время диастолы, тем самым проталкивая кровь через периферическую сосудистую систему. С годами аорта и крупные сосуды утрачивают свою эластичность и расширяются не так легко, как прежде, особенно при повышении кровяного давления.

Артерии пожилых людей часто становятся более извилистыми и расширенными (эктатическими).

В мышечных артериях медиа состоит преимущественно из циркулярно или спирально расположенных гладкомышечных клеток. В артериях этого типа и артериолахрегионарный кровоток и кровяное давление регулируются изменением просвета сосудов, которое происходит за счет сокращения гладкомышечных клеток (вазоконстрикция) или их расслабления (вазодилатация). Эти процессы контролируются вегетативной нервной системой, а также местными метаболическими факторами и клеточными взаимодействиями. Поскольку сопротивление трубки току жидкости обратно пропорционально четвертой степени ее диаметра (т.е. уменьшение диаметра трубки в 2 раза повышает ее сопротивление току жидкости в 16 раз), небольшое изменение просвета мелких артерий, обусловленное структурным нарушением или вазоконстрикцией, способно дать резко выраженный эффект. Таким образом, физиологическое сопротивление кровотоку создают в основном артериолы.

Капилляры — это сосуды, просвет которых приблизительно равен диаметру эритроцита (7-8 мкм). Капилляры выстланы эндотелиальными клетками и лишены медии. Суммарно капилляры имеют очень большую площадь поперечного сечения, и скорость кровотока в капиллярах очень низкая. Тонкая стенка капилляров и медленный ток жидкости создают идеальные условия для эффективного обмена между кровью и тканями веществами, способными к диффузии. Поскольку нормальная функция тканей зависит от их снабжения кислородом через кровеносные сосуды, а диффузия кислорода в солидные ткани на расстояние свыше 100 мкм неэффективна, капиллярная сеть большинства тканей чрезвычайно развита. Метаболически высокоактивные ткани, например миокард, имеют наиболее высокую плотность капилляров.

Кровь из капиллярного ложа вначале поступает в посткапиллярные венулы, а затем последовательно протекает через мелкие вены, вены среднего калибра и крупные вены. При многих типах воспаления выход жидкости из сосудистого русла и экссудация лейкоцитов происходят преимущественно в посткапиллярных венулах.

По сравнению с артериями вены имеют больший диаметр, просвет вен шире, стенка тоньше. Все это делает вены предрасположенными к неравномерному расширению, сдавливанию, пенетрации опухолями и воспалительным процессам. В целом венозная система обладает большой емкостью — 65% общего объема крови находится в венах. Обратный ток крови в венах предотвращают венозные клапаны в конечностях, где ток крови должен преодолеть силу тяжести.

б) Лимфатические сосуды представляют собой тонкостенные, выстланные эндотелием каналы, которые выполняют функцию дренажной системы для возврата интерстициальной жидкости и воспалительных клеток в кровь. Лимфатические сосуды часто служат путем распространения заболеваний: по этим сосудам бактерии и опухолевые клетки попадают в отдаленные участки организма.

Патологические поражения затрагивают сосуды определенного размера, но различных локализаций и типов. Так, атеросклероз поражает эластические и мышечные артерии, при гипертензии вовлекаются не мышечные артерии большого калибра и артериолы, а специфические типы васкулита захватывают различные сегменты сосудистой системы.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Типы нарушений развития кровеносных сосудов"

1. Структура и функции кровеносных сосудов
2. Типы нарушений развития кровеносных сосудов
3. Функции эндотелиальных клеток сосудов и их повреждение
4. Функции гладкомышечных клеток сосудов и их повреждение
5. Механизмы утолщения интимы кровеносных сосудов
6. Механизмы развития артериальной гипертензии
7. Механизмы поддержания артериального давления в норме
8. Механизмы развития артериальной гипертензии
9. Морфология сосудов при артериальной гипертензии
10. Артериосклероз и его формы