Влияние глюкозы на поджелудочную железу. Диабет из-за чрезмерного потребления сладкого

Одним из существенных факторов, имеющих значение в развитии сахарного диабета, является истощение островков при предъявлении повышенного запроса к их деятельности.
Это отчетливо выступает при вызывании экспериментального диабета у кошек путем парэнтерального введения им больших количеств глюкозы или у собак с частичной резекцией поджелудочной железы при кормлении их большим количеством сахара.

Тот же механизм, повидимому, играет существенную роль при вызывании диабета у животных путем применения гипофизарных экстрактов, при котором изменения b-клеток островков проходят также через стадию дегрануляции и гидропической дегенерации. Применение голодных режимов, кормление изокалорийной мясо-жировой диэтой, введение инсулина предотвращают развитие изменений в островковых клетках, вызываемых гипофизарными экстрактами, а при наличии только дегрануляции и гидропической дегенерации может вести к их устранению.

Нарушение использования углеводов тканями и повышенное образование углеводов из белков приводят, вероятно, при введении гипофизарных экстрактов к резкому повышению запроса к деятельности островков, вырабатывающих инсулин, что вызывает развитие морфологических изменений в островках с функциональной их недостаточностью.

С этой точки зрения понятно, что морфологические изменения в островках у животных проходят одни и те же стадии при частичной депанкреатизации, при введении чрезмерных количеств глюкозы и гипофизарных экстрактов; введение инсулина, понижающее запрос к остров-ковым клеткам и обусловливающее их щажеиие, предотвращает развитие как морфологических, так и функциональных изменений в них.

Путь воздействия всех этих нарушений на островковые клетки может быть или гуморальным, через развивающуюся гипергликемию, или рефлекторным, через воздействие нарушенного тканевого питания (из-за пониженного использования углеводов) на рецепторы тканей с последующим рефлекторным усилением деятельности островковых клеток, вырабатывающих инсулин.
Для объяснения нарушения обмена веществ при диабете существуют две основные теории — недостаточного сгорания сахара и повышенного сахарообразования.

влияние глюкозы на поджелудочную железу

Основные положения, которые выдвигались в пользу недостаточного сгорания глюкозы, сводились к выведению мочой сахара, полученного больным диабетом, отсутствию повышения дыхательного коэфициента при введении глюкозы и к постоянству при панкреатическом диабете коэфициента декстроза-азот мочи (D:N), указывающего, по мнению Минковского, па неиспользование глюкозы, образовавшейся из белков. Ряд других нарушений обмена (распад гликогена и др.) есть проявление пониженного сгорания углеводов.

В дальнейшем эта теория была подкреплена клиническими и экспориментальными наблюдениями, показавшими, что введение глюкозы собакам с полным удалением поджелудочной железы не дает повышения в крови пировиноградной кислоты. У больных сахарным диабетом назначение глюкозы также не вызывало повышения в крови пировиноградной кислоты или вызывало лишь небольшое ее повышение. Введение же инсулина вместе с глюкозой или после нее как у больных диабетом, так и при диабете у животных, вызванном панкреоэктомией, вело к повышению содержания пировиноградной кислоты. Данные наблюдения, наряду с исследованиями, показавшими влияние инсулина на действие гексокиназы, бесспорно говорят о существенной, роли инсулина в использовании глюкозы и, следовательно, о значении этого в патогенезе развития сахарного диабета.

Но наряду с теорией, авторы которой основную причину нарушений обмена при сахарном диабете видят в недостаточном использовании углеводов тканями, существует и другая, в которой указывается, что при диабете потребление глюкозы периферическими тканями страдает мало, но имеется избыточное образование ее из белков и жиров. Однако сторонники последней теории считают, что для обеспечения утилизации глюкозы тканями у животных с удаленной поджелудочной железой необходим значительно более высокий уровень сахара в крови, чем в норме (С. Соскин, С. Г. Генес).

Едва ли в настоящее время при диабете можно оспаривать как наличие нарушенного использования глюкозы тканями, так и повышенное образование глюкозы из белков и жиров. Самый же факт достаточного использования глюкозы у больных сахарным диабетом и у животных с удаленной поджелудочной железой только при значительном повышении сахара в крови указывает на существенные нарушения при диабете в механизме использования углеводов.

Придавая инсулину большое значение в использовании тканями глюкозы, было бы большой ошибкой не учитывать при этом и других факторов. У животных даже с полным удалением поджелудочной железы при наличии высокой компенсаторной гипергликемии может происходить известное использование глюкозы тканями.
Нарушение этих двух процессов — недостаточности использования сахара тканями и повышенного образования его из неуглеводов (белков и жиров) — может быть объяснено единым патогенезом.

Недостаточное использование глюкозы при диабете, вызванное недостатком инсулина, является, вероятно, одной из причин повышенного образования углеводов из белков и жиров, а это, наряду с недостаточной ассимиляцией глюкозы, создает тот уровень гипергликемии, который обеспечивает у больных диабетом достаточное для поддержания жизни питание тканей — ассимиляцию углеводов.

Однако гипергликемия, улучшая использование сахара тканями, вызывает повышенную деятельность островковых клеток, пораженных при диабете патологическим процессом, и приводит к их истощению и дальнейшему прогрессированию заболевания.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Сахарный диабет":
  1. Диабетическая наследственность. Инсулинорезистентные формы диабета
  2. Значение гипофиза в развитии диабета. Участие коры надпочечников в углеводном обмене
  3. Влияние адреналина, щитовидной железы на углеводный обмен. Роль головного мозга в развитии сахарного диабета
  4. Влияние глюкозы на поджелудочную железу. Диабет из-за чрезмерного потребления сладкого
  5. Морфология поджелудочной железы при диабете. Патологическая анатомия сахарного диабета
  6. История классификации сахарного диабета. Формы тяжести диабета
  7. Клиническая картина сахарного диабета. Жажда и потребление жидкости при диабете
  8. Определение уровня сахара по суточной моче. Щелочной резерв крови при сахарном диабете
  9. Желтый оттенок кожи при диабете. Кожный зуд и фурункулы при сахарном диабете
  10. Отеки кожи при диабете. Болезни артерий ног и сердца при сахарном диабете

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: