Оглавление темы "Сосудистые реакции при воспалении.":
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.

Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.

При воспалении факторы системы комплемента играют существенную роль в неспецифической инактивации и деструкции флогогенного агента, повреждённых и погибших клеток тканей.

Происхождение в очаге воспаления системы комплемента

• Факторы системы комплемента синтезируются преимущественно клетками печени, а также костного мозга и селезёнки и поступают в очаг воспаления с кровью.
• Другая часть факторов комплемента продуцируется и выделяется местно — мононуклеарными фагоцитами, находящимися в воспалённой ткани.
• Лейкоциты продуцируют компоненты комплемента С1-С9, а также инак-тиватор С3b.

Эффекты системы комплемента

• Активация хемотаксиса.
• Потенцирование опсонизации объекта фагоцитоза.
• Цитолитические эффекты.
• Бактерицидные эффекты.
• Регуляция образования кининов, факторов системы гемостаза, а также активности Т- и В-лимфоцитов.

Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза

Факторы гемостаза

Факторы системы гемостаза можно подразделить на три группы: прокоагулянтные, антикоагулянтные и фибринолитические.

Причины активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления:
• Повреждение флогогенным агентом и вторичными факторами альтерации тканевых клеток.
• Повреждение эндотелия.

Одновременно с этим активируются антикоагулянтные и фибринолитические факторы.

Последствия активации факторов гемостаза

• Образование тромбов.
• Нарушения кровообращения в очаге воспаления — ишемия, венозная гиперемия и стаз.

Таким образом, медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико-химических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления.

- Читать далее "Изменения функций органов и тканей при воспалении."