Оглавление темы "Сосудистые реакции при воспалении.":
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.

Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.

Нуклеотиды и нуклеозиды обладают высокой биологической активностью, некоторые их них принимают непосредственное участие в развитии воспалительной реакции. К числу наиболее значимых для развития воспаления относятся АТФ, АДФ и аденозин.

АТФ обеспечивает энергетическую «поддержку» и тем самым функции клеток и пластических процессов в них, регуляцию тонуса сосудов, изменения агрегатного состояния крови, регуляцию местного кровотока.

АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови. Это вызывает тромбообразование, формирование сладжа, нарушение крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

• Если указанные процессы протекают преимущественно в артериолах, то развивается ишемия, если в венулах — венозная гиперемия.
• Оба эти состояния чреваты развитием стаза (ишемического, венозно-застойного, истинного).

Аденозин, высвобождающийся из клеток, оказывает существенный сосудорасширяющий эффект, сопровождающийся развитием артериальной гиперемии.

Плазменные медиаторы воспаления
Основные классы плазменных медиаторов воспаления.

Плазменные медиаторы воспаления

К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза.

Кинины

Кинины обнаруживаются во всех тканях и жидкостях организма. Им свойствен широкий спектр биологических эффектов. Эти вещества образуют кининовую систему.

Кининогены — субстраты, из которых образуются кинины, — синтезируются в основном в печени. В небольших количествах они образуются также в тканях лёгких, почек, сердца, кожи и некоторых других органов.

Кининогеназы (калликреины) — протеолитические ферменты, при участии которых образуются кинины.

Калликреиногены (прекалликреины) — предшественники калликреинов.

Компоненты кининовой системы.
Компоненты кининовой системы.

Кинины (к ним относятся многие вещества; при развитии воспаления наибольшее значение имеют брадикинин и каллидин).

Каллидин — декапептид, образуется главным образом под влиянием тканевых калликреинов. Под действием тканевых и плазменных аминопептидаз каллидин превращается в брадикинин.

Брадикинин — нонапептид, образуется преимущественно под влиянием плазменных калликреинов.

Кининазы — ферменты, специфически разрушающие кинины (карбокси-пептидазы).

В норме в плазме крови и тканях определяется небольшое количество кининов, но при действии флогогенного фактора и развитии последующих вторичных изменений в очаге воспаления появляется большое количество агентов, активирующих образование кининов: избыток Н+, катехоламины, катепсины, фактор Хагемана и многие другие.

Эффекты кининов

• Повышение проницаемости стенок микрососудов (в этом отношении брадикинин в 10—15 раз активнее гистамина).

• Потенцирование развития отёка и микрогеморрагий.

• Расширение просвета артериол за счёт непосредственного воздействия на ГМК. Этот эффект, в свою очередь, способствует развитию артериальной гиперемии.

• Стимуляция миграции фагоцитов в очаг воспаления.

- Читать далее "Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: