Для всех обнаруженных в брюшине и экссудате макрофагов было характерно наличие на поверхности клетки коротких округлых выбуханий, гипертрофия зернистой эндоплаэматической сети и увеличение числа лизосом. При этом канальцы сети были узкими и на поперечном сечении обнаруживали узкое колечко мембраны, окаймленное рибосомами. Ядро макрофага овальное, хроматин в зависимости от стадии клеточной дифференцировки был то диспергирован, то конденсирован у внутренней поверхности ядерной оболочки. Ядрышки обычно были гипертрофированны, с рыхло лежащими тяжами рибонуклеопротеидов.

Весьма характерным для макрофага при перитоните являлось наличие фагосом, которые могли сливаться с лизосомами. Последние были разных размеров и разнообразной электронной плотности. Кроме того, в отдельных макрофагах выявляли липидные тельца. Исследования A. Dvorak et al. (1984) показали, что данные тельца имеют отношение к метаболизму арахидонатов, т. е. к метаболизму простагландинов и лейкотриенов, играющих важную роль в воспалении.

Наряду с типичными макрофагами встречали клетки с большим числом узких канальцев зернистой эндоплазматической сети, лизосомы, микровезикулы которых были неразвиты. Эти клетки являются, по-видимому, особой формой макрофагов. Все выше перечисленные типы макрофагов встречались в реактивной стадии перитонита и в начале токсической. В конце токсической стадии и в терминальной обнаруживали резко измененные макрофаги, причем изменения прежде всего касались цитоплазматических структур клетки и в меньшей степени ядер. В таких дистрофически измененных клетках наблюдали резкое расширение канальцев зернистой эндоплазматической сети, просвет которых был пустой.

Деятельность макрофагов в организме многообразная и сложная. Наряду с секреторной функцией, которая в настоящее время четко доказана, они играют роль в фагоцитозе и уничтожении возбудителей болезней, являются продуцентами интерферона и принимают участие в противоопухолевом иммунитете.

К секреторным продуктам макрофагов относятся различные ферменты с оптимумом действия в нейтральной среде (коллагеназа, эластаза, фермент, вызывающий денатурацию протеогликанов и миелина, активатор плазминогена, фермент, вызывающий конверсию ангиотензина) или в кислой среде (кислая фосфатаза, протеазы, рибонуклеазы, эстеразы) [Adams D. О., 1983]. Наряду с этим макрофаги секретируют ингибиторы ферментов (антитрипсин, ингибитор плазмина), компоненты комплемента, пропердин, факторы В, D; окислительные метаболиты (супероксид, перекись водорода, перекисный радикал); эндогенные пирогены; биоактивные липиды. Последняя группа веществ включает различные производные арахидоновой кислоты, в частности простагландины, тромбоксан, лейкотриены, а также активатор тромботических пластинок. Макрофаги способны также выделять факторы, обладающие выраженной опсонинной активностью (фибронектин), цАМФ; белок, связывающий B12.
К факторам, ингибирующим клеточную пролиферацию, относятся факторы, ингибирующие пролиферацию лимфоцитов.

Таким образом, макрофаги представляют собой сложнейшие полифункциональные комплексы и поэтому способны влиять в качестве клеток-регуляторов на разнообразные процессы в организме.

Для проблемы перитонита важно, что с функцией СФМ связана резистентность к эндотоксинам [Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1983]. В норме эндотоксины кишечной палочки поступают из кишечника в кровь, но обезвреживаются звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами печени. Детальная сводка по этому вопросу представлена А. Н. Маянским и Д. Н. Маянским (1983). По данным этих авторов, воспалительный или дистрофический процесс в печени снижает резистентность организма к токсемии, что важно учитывать при прогнозировании течения перитонита у людей.

- Читать далее "Взаимодействие макрофагов и эндотоксинов. Клетки эксудата при перитоните"