Механизмы развития раневой инфекции

Механизмы развития раневой инфекции - патогенез

При инфекционном процессе, вызываемом условно-патогенными возбудителями, врожденного иммунитета к ним не существует, а приобретенный нестоек.
Развитие гнойного процесса является следствием нарушения (извращения) или выраженного снижения резистентности организма.

Внедрение возбудителя в ткани протекает по стереотипной схеме, однако особенности каждого возбудителя обусловливают некоторую специфичность течения заболевания.
Стафилококк (не только S.aureus, но и S.epidermidis) может вызвать гнойный процесс при нарушении целости тканей и снижении резистентности организма. Обычно входными воротами для него служат раневые поверхности, особенно при наличии некротических тканей и нарушении оттока гнойного отделяемого. Патологический процесс, вызванный стафилококком, обычно развивается интенсивно и быстро.

Это связано с обусловленным им повышением проницаемости капилляров и усилением адсорбционной способности эндотелия, что приводит к возникновению отека. Быстрое развитие отека связано со свертыванием плазмы под действием фермента стафилококка — коагулазы, которая способна также замедлить процессы фагоцитоза.

Синегнойная палочка обладает резко выраженной протеолитической активностью. По данным литературы, она выделяет не только экзотоксин, но и эндотоксин и может быть причиной сепсиса.

Присутствие в ране протея может симулировать клиническую картину газовой инфекции. Этот микроорганизм под действием некоторых антибиотиков способен активизироваться и повышать свои патогенные свойства.
Особое место занимает кишечная палочка, без которой невозможна нормальная жизнь организма. Однако попадание ее в рану может стать причиной развития тяжелого гнойного процесса и даже вызвать сепсис. Кишечная палочка, как и другие грамотрицательные микроорганизмы, может быть причиной развития эндотоксического шока.

При раневой инфекции эти микроорганизмы, а также ряд других условно-патогенных возбудителей чаще всего находятся в ассоциациях друг с другом и с сапрофитами.
В развитии раневой инфекции мы придаем значение как отдельному возбудителю, так и всей микробной ассоциации. Однако в ассоциациях роль каждого представителя стирается: имеет значение вся микробная ассоциация со всеми сложными взаимоотношениями ассоциантов.

В старых ранах со щелочной средой и обильным гнойным отделяемым с ихорозным запахом в результате распада тканей обитают гнилостные микробы; в свежих ранах с кислой средой — кишечная палочка. Стафилококк встречается как в кислой, так и в щелочной среде.

При проведении направленной химиотерапии, в которой основную роль играют антибиотики, стало правилом определять чувствительность к препаратам микроорганизмов, выделенных из ран, крови или других субстратов. Однако при острой травме, в частности при открытых переломах костей, сразу при первичной хирургической обработке в настоящее время выделить возбудителя и определить его чувствительность к ряду химиотерапевтических препаратов невозможно.

В течение ряда лет мы определяли чувствительность к антибиотикам микроорганизмов, выделенных при первичной хирургической обработке. На основании обобщенных данных, принимая во внимание чувствительность так называемых «уличных», а также госпитальных штаммов, проводили профилактику гнойной инфекции при открытых переломах костей.

Изучение полученного материала показало, что постепенно, хотя и медленно, происходит снижение чувствительности «уличных» штаммов стафилококка к широко и долго применявшимся антибиотикам, хотя уровень их чувствительности все еще гораздо выше, чем госпитальных штаммов. Это особенно показательно на примере чувствительности «уличного» стафилококка к пенициллину и стрептомицину.

По нашим данным, стафилококк, выделенный из гнойных ран, в настоящее время сохраняет еще высокую чувствительность к метициллину, карбенициллину, цепорину, канамицину и гентамицину.

Синегнойная палочка остается высокочувствительной к гентамицину (90%) и лишь в 26% случаев она чувствительна к карбенициллину.

Кишечная палочка высокочувствительна к гентамицину (98%), канамицину (68%), мономицину (59%) и карбенициллину (45%). Чувствительность протея и клебсиеллы почти аналогична.

- Читать далее "Профилактика раневой инфекции - латентная инфекция"

Оглавление темы "Раневая инфекция":