Микрофлора небных миндалин. Состав микроорганизмов небных ангины.
Таким образом, видовой состав микрофлоры небных миндалин больных первичной и повторной ангиной почти одинаковый и отличается от такового у здоровых лишь во много раз более частым выделением гемолитических стрептококков. Это обстоятельство, а также то, что по мере выздоровления гемолитические стрептококки исчезают из миндалин, следует рассматривать как еще одно доказательство их этиологической роли при ангине. Напротив, одинаково частое выделение стафилококков, а и у стрептококков и нейсерий у здоровых и больных ангиной, а также отсутствие динамики высеваемости в процессе выздоровления заставляют сомневаться в том, что эти микроорганизмы могут рассматриваться в качестве ведущих возбудителей ангины.
Заслуживают внимания количественные показатели различных видов микроорганизмов миндалин у больных ангиной гемолитические стрептококки на поверхности и в лакунах небных миндалин больных ангиной обнаруживаются в значительно большем количестве, чем в контрольных группа.х По результатам наших исследовании, у больных первичной ангиной количество гемолитических стрептококков на поверхности небных миндалин составляет 3,9+1,2 млн микробных тел, а у здоровых носителей —0,02 + 0,004 млн микробных тел (в 195 раз меньше).
В лакунах небных миндалин больных первичной ангиной обнаруживается 57,1+4,2 млн микробных тел, а у здоровых лиц—0,01+0,02 млн микробных тел (меньше в 5710 раз).
Принципиально такая же направленность соотношений наблюдается и у больных повторной ангиной (массивность очага гемолитических стрептококков на поверхности небных миндалин в 488 и в лакунах — в 1030 раз больше, чем в контрольной группе здоровых лиц).
У больных хроническим тонзиллитом выделяются В гемолитические, зеленящие и негемолитические стрептококки стафилококки, нейсерии и другие микробы практически с той же частотой, что и у здоровых. Одна ко их количественные показатели при данном заболева нии совершенно иные, чем в контрольной группе. Например, количество зеленящих стрептококков в лакунах больных компенсированным хроническим тонзиллитом в 3,5—8 раз, а при декомпенсированной форме заболевания — в 25—40 раз больше, чем у здоровых людей.
Аналогичные изменения касаются и других видов мик робов сапрофитов.
Представленные материалы позволяют заключить, что в небных миндалинах больных ангиной формируется исключительно мощный очаг гемолитических стрепто кокков, а у больных хроническим тонзиллитом — очаги из условно патогенных микробов и сапрофитов.
Типируя стрептококки группы А, выделенные в 1977—1978 гг от больных ангиной, поступивших из одного коллектива, мы установили, что повторные забо левания ангиной обусловлены стрептококками группы А, принадлежащими к другим, по сравнению с предыду щим заболеванием, сероварам, что свидетельствует о новом, повторном заражении больных. Выявленная закономерность противоречит концепции о том, что по вторная ангина является результатом активации хрони ческого воспалительного процесса (хронического тон зиллита).
Вместе с тем приведенные материалы убедительно свидетельствуют о ведущей этиологической роли гемолитических стрептококков как при первичной, так и при повторной ангине.
Исследование иммунных сдвигов в организме больных ангиной к антигенам выделенных микробов свиде тельствует о том, что почти во всех случаях, сопрово ждающихся выделением гемолитических стрепгокок ков из ротоглотки (у 77,6 % — первичной и у 67,6 % — повторной формами болезни), формируется клеточный иммунитет к групповому антигену стрептококков группы А и только в некоторой части случаев (соответственно у 14,1 % и 22,6 % больных), по данным реакции агглю тинации, развивается гуморальный иммунитет (4 крат ное нарастание титра антител) к аутокульгуре стафило кокков.
При этом, наряду с констатацией стафилококковой этиологии болезни, у 5,4 % больных первичной и у 13,1 % повторной ангиной обнаруживается форми рование противострептококкового иммунитета. Следовательно, на основании иммунных сдвигов в организме можно говорить о «чисто» стафилококковой этиологии ангины лишь у небольшого числа больных (у 8,7 % — при первичной и у 9,5 % — при повторной формах болезни)
Клеточную стенку стрептококков группы А образуют М-, Т-, R-протеины М-протеин является антигеном, ле1Ко экстрагируемым раствором соляной кислоты и разрушаемым трипсином. Его содержат главным образом вирулентные штаммы стрептококков группы А Т-антиген содержат практически все (вирулентные и авирулентные) штаммы стрептококков группы А. Он не разрешается трипсином и не экстрагируется соляной кислотой.
Следует отметить, что различные штаммы стрептококков отличаются друг от друга антигенной структурой М- и Т-протеинов. Это свойство микробов можно использовать в качестве их метки с целью ведения наблюдений за эпидемическим процессом в различных коллективах или регионах. Типирование стрептококков осуществляют в серологических реакциях с помощью наборов типоспецифических сывороток против Т- или М-протеинов. Однако эти реакции не равноценны. Большей информативностью обладает определение сероваров микроорганизмов с помощью Т-белка, по сравнению с исследованием М-протеина.
Это объясняется тем, что некоторые штаммы стрептококков содержат несколько типов М-антигена или же даюг перекрестные реакции с несколькими типоспецифическими сыворотками.
Считается, что антитела к М-протеину обладают протективными свойствами. Однако стрептококковый иммунитет носит строго типоспецифический характер, т е только против того серовара микроорганизмов, который обусловил заболевание. Продолжительность приобретенного иммунитета небольшая — не более 2— 3 лет. Учитывая, что в природе существует более 60 сероваров (по М-протеину) стрептококков группы А, а приобретенный иммунитет носит типоспецифический характер, становится понятной его неэффективность в защите организма от повторных заболеваний стрептококковой этиологии.
- Читать далее "Стрептококки при ангине. Свойства стрептококков при ангине."
Оглавление темы "Причины ангины. Этиология ангины.":1. Лимфоидные образования глотки. Миндалины глотки.
2. Парафарингеальное пространство. Гортаноглотка.
3. Небные миндалины. Строение небных миндалин.
4. Лимфатическая система миндалин. Иннервация небных миндалин.
5. Причины ангины. Причины острого воспаления миндалин.
6. Роль стрептококков в развитии ангины. Инфекционная теория ангины.
7. Микрофлора небных миндалин. Состав микроорганизмов небных ангины.
8. Стрептококки при ангине. Свойства стрептококков при ангине.
9. Виды стрептококковых колоний при ангине. Морфология стрептококков при остром тонзиллите.
10. Роль стафилакокков при ангине. Ангина и стафилакокковая инфекция.