1. Потребление кислорода и коронарный кровоток
2. Миокардиальная компрессия коронарных сосудов
3. Регуляция тонуса коронарных сосудов
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Потребление кислорода и коронарный кровоток. Коронарный кровоток характеризуется высокой степенью расхода кислорода (60-70%); потребность в кислороде должна обеспечиваться путем регуляции кровоснабжения.

1. Снабжение кислородом. В физиологических условиях потребление кислорода сердечной мышцей составляет примерно 100 мкл/мин на 1 г миокарда, или 10 мл/мин на 100 г (см. выше). Средний миокардиальный кровоток (Q) составляет около 0,8 мл/мин на 1 г, или 80 мл/мин на 100 г.

Поскольку артериальная концентрация кислорода ([О₂]_a) при содержании гемоглобина 15 г на 100 мл крови составляет примерно 200 мл О₂/100 мл крови, степень расхода кислорода (Е) составляет примерно 63% (VO₂ = Q х ([О₂]_a х Е).

Таким образом, доля усвоения кислорода в сердце оказывается исчерпанной в нормальных физиологических условиях, однако в условиях тяжелой физической нагрузки она может увеличиваться примерно на 20%. В то же время коронарный кровоток может усилиться примерно в 5 раз. Это обеспечивает шестикратное увеличение потребления кислорода миокардом при тяжелой физической работе.

Ограничение увеличения кровоснабжения сердца всегда приводит к ограничению максимального потребления кислорода миокардом и, следовательно, к ограничению сердечной функции.

2. Коронарный резерв. Ограничение способности коронарных сосудов к расширению наблюдается при ишемической болезни сердца. В клинических условиях способность сосудов к дилатации оценивают путем определения коронарного резерва. При внутривенном введении коронарорасширяющего вещества, например аденозина, проводят неинвазивное измерение коронарного кровотока (методы см. ниже).

В здоровых коронарных сосудах описанное вмешательство при неизменном артериальном давлении увеличивает кровоснабжение сердца в 3-4 раза (коронарный резерв 300-400%).

б) Миокардиальная компрессия коронарных сосудов. Ширина просвета коронарных сосудов зависит от перфузионного давления (внутрикоронарного давления) и от давления миокарда; компрессия при сокращении миокарда особенно сильно затрагивает субэндокардиальные сосуды в ткани левого желудочка.

1. Миокардиальная компрессия. Сокращающаяся сердечная мышца должна развивать внутрижелудочковое давление, необходимое для выталкивания ударного объема. Как указано выше, требуемое давление в левом желудочке значительно отличается от такового в правом желудочке. Левая коронарная артерия (r. circumflexux и r. interventricularis anterior) преимущественно снабжает миокард левого желудочка, в то время как правая коронарная артерия предпочтительно обеспечивает миокард правого желудочка (нормальный тип кровоснабжения).

Из-за различного давления сердечный цикл по-разному влияет на кровоснабжение правого и левого желудочков (рис. 1). В то время как кровоток в правой коронарной артерии во многом соответствует временному ходу давления в аорте, кровоток в левой коронарной артерии сильно искажается во время систолы желудочка и даже изменяет свое направление в фазу напряжения (обратный ток крови в аорту). С началом диастолы желудочка кровоток в левой коронарной артерии снова усиливается.

Параллельно этому усиливается кровоток во время систолы в коронарном синусе, через который вся кровь поступает в левый желудочек. Измерения показывают следующее:

- миокард правого желудочка постоянно обеспечивается кровью;

- миокард левого желудочка преимущественно снабжается кровью во время диастолы;

- кровь в основании коронарного сосуда в левом желудочке «выжимается» во время систолы.

2. Трансмуральные градиенты. В то время как давление в левом желудочке во время фазы выброса составляет примерно 120 мм рт. ст., давление в околосердечной сумке (перикарде) находится в пределах нескольких миллиметров рт. ст. Аналогично этому систолическое давление миокарда в субэндокардиальных слоях также составляет 120 мм рт. ст., тогда как в эпикардиальных слоях оно гораздо ниже (рис. 2).

Таким образом, субэндокардиальный кровоток во время систолы практически прекращается, тогда как субэпикардиальное кровоснабжение остается почти непрерывным по аналогии с кровоснабжением миокарда правого желудочка. Однако сильное ограничение кровоснабжения субэндокардиальных слоев в систоле более чем полностью компенсируется в диастоле, так что средняя степень кровоснабжения в субэндокарде практически не превышает таковую в субэпикарде (10%).

3. Оксигенация миокарда. Несмотря на сильную компрессию миокарда, средняя степень кровоснабжения левого желудочка адекватна в нормальных физиологических условиях. Кроме того, артериально-венозная разница по кислороду в субэндокардиальных слоях больше, чем в субэпикардиальных слоях. Таким образом, увеличенному среднему субэндокардиальному кровотоку соответствует немного повышенное потребление кислорода субэпикардом.

В то же время среднее парциальное давление О₂ в субэндокардиальной ткани меньше, чем в субэпикарде. Однако если в условиях коронарного атеросклероза возникают сужения эпикардиальных артериальных сегментов, то внутрисосудистое давление на дистальных участках понижено (снижение давления из-за стеноза). Теперь высокое давление миокарда при сокращении может еще сильнее уменьшить кровоснабжение миокарда за счет компрессии интрамиокардиальных сегментов сосудов.

Такая причина развития ишемии типична для миокарда левого желудочка, причем внутренние его слои особенно подвержены повреждениям (субэндокардиальные слои). В клинических условиях говорят о субэндокардиальной ишемии.

в) Регуляция тонуса коронарных сосудов. Большую роль в постоянном адекватном кровоснабжении сердечной мышцы играет регуляция тонуса гладкомышечных клеток сосудов; различают системные и местные механизмы регуляции.

1. Тонус сосудов. Наряду с артериальным давлением и компрессией миокарда коронарный кровоток определяется тонусом гладкомышечных клеток сосудов. В здоровых коронарных сосудах увеличение кровоснабжения миокарда за счет действия множества факторов (нейронных, гуморальных, метаболических, паракринных) эффективно адаптируется к потреблению кислорода.

Исключение составляют условия, при которых вследствие общей вазодилатации (снижения периферического сопротивления) давление в аорте падает настолько, что коронарное перфузионное давление критически понижается. Среди механизмов, влияющих на кровоснабжение, выделяют системные (общие) и преимущественно местные механизмы регуляции.

2. Системные механизмы. Преобладающее значение здесь имеют адренергические эффекты. Коронарные сосуды характеризуются плотной симпатической иннервацией. Главным медиатором для симпатических эфферентов служит норадреналин, который действует в гладкомышечных клетких сосудов на α- и β-адренорецепторы. Адреналин, также оказывающий влияние на коронарные сосуды, преимущественно выделяется мозговым веществом надпочечников и с кровотоком попадает в устье коронарных сосудов (гуморальный медиатор).

По сравнению с адреналином норадреналин имеет более высокое сродство к p-адренорецепторам.

P.S. Холинергическое расширение коронарных сосудов. Коронарные сосуды очень слабо иннервированы холинергическими парасимпатическими волокнами. При постоянном потреблении кислорода миокардом активация вагуса приводит к расширению коронарных сосудов. Этот эффект опосредуется путем стимуляции образования NO в эндотелии сосудов. Вводимый в коронарные сосуды ацетилхолин также вызывает вазодилатацию.

Напротив, если эндотелий функционально поврежден (например, неспособен синтезировать NO), то имеет место прямое воздействие ацетилхолина на гладкую мышцу, которое выражается в повышении тонуса и сужении сосудов. Этот тест используют в клинической практике при катетеризации для определения функции эндотелия.

3. Местные механизмы. К ним относятся метаболические, эндотелийзависимые и гладкомышечные механизмы:

- метаболическими факторами регуляции сосудистого тонуса, вероятно, являются рО₂, рСО₂, рН и аденозин, продукт дефосфорилирования адениловых нуклеотидов;

- к эндотелийзависимым механизмам относится действие NO, химически не определенного эндотелиального гиперполяризующего фактора (EDHF) и простагландина. Эндотелийзависимые механизмы зачастую усиливают первичное метаболическое или адренергически индуцированное усиление кровотока;

- очень важным гладкомышечным регуляторным механизмом в коронарных сосудах является ауторегуляция. Растяжение стенок сосудов сразу приводит к повышению тонуса, в то время как ослабление растяжения стенок сосудов приводит к реактивному снижению тонуса. Ауторегуляция имеет большое значение для стабилизации кровоснабжения коронарных сосудов в диапазоне перфузионного давления от 60 до 140 мм рт. ст.

P.S. Методы. Большое клиническое значение кровоснабжения миокарда и его энергетического обмена привело к разработке целого ряда клинических методов измерения. В настоящее время при катетерных исследованиях сердца в ответвления коронарных сосудов можно вводить ультразвуковые зонды (внутрисосудистое ультразвуковое исследование, ВСУЗИ) и проводить непрерывное измерение кровотока.

Для клинических исследований энергетического обмена и кровоснабжения сердца большое внимание уделяется неинвазивным методикам. В первую очередь здесь стоит упомянуть однофотонную эмиссионную томографию (ОФЭТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ).

Закупоренную коронарную артерию можно расширить с помощью баллонной дилатации. Для этого катетер вводят через периферическую артерию и ретроградно через аорту в суженный коронарный сосуд. Наконечник катетера, на котором располагается небольшой баллон, помещают в просвет суженного сосуда. В ходе надувания баллона (при давлении 8-12 бар) сосуд расширяется.

г) Резюме. Коронарный кровоток. Коронарная циркуляция даже в физиологически нормальных условиях характеризуется высокой степенью потребления кислорода (60-70%). При физической нагрузке она может увеличиваться весьма незначительно (примерно на 20%). Увеличение потребления кислорода миокардом обеспечивается за счет усиления коронарного кровотока (при физической нагрузке примерно в 5 раз).

Практически полное отсутствие энергетических запасов, интенсивное потребление кислорода и компрессия интрамуральных сегментов сосудов во время систолы желудочка требуют тонкой регуляции коронарного кровотока. Это происходит за счет регуляции тонуса гладкомышечных клеток сосудов. Различают системные механизмы регуляции (в основном нервные и гуморальные) и местные регуляторные механизмы (метаболические, эндотелийзависимые и гладкомышечные).

В результате ауторегуляции (гладкомышечный механизм) коронарный кровоток стабилизируется в диапазоне значений артериального давления 60-140 мм рт. ст.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.6.2025