При гнойных заболеваниях легких проявляются совокупно или доминируют в отдельности на разных этапах развития воспалительного процесса три основополагающих компонента: фактор нагноения, фактор резорбции и фактор потерь.

Первый фактор обусловлен, естественно схематично, наличием мертвых тканей в гнойных внутрилегочных полостях, тканей, подвергающихся распаду под влиянием микрофлоры и ферментативных процессов.

Второй фактор неотделим от собственно нагноения. Всасывание продуктов деструкции легочной ткани (кининов и т. д.), гнойных масс, продуктов жизнедеятельности микробов ведет к клеточным и гуморальным сдвигам, в основе которых лежат изменения в количестве и составе белков крови, электролитов, ферментов, дегенеративные изменения паренхиматозных органов, иммунологические сдвиги.

Даже развитый грануляционный вал в полости абсцесса, казалось бы, надежно препятствующий всасыванию, не является полноценным барьером. Отдельные отграниченные грануляционные мембраны и участки в процессе прогрессирующего воспаления в полости (полостях) вновь подвергаются распаду, обнажая дееспособную к всасыванию ткань. Именно нагноение и резорбция как доминирующие составные легли в основу понятия, сформулированного И. В.Давыдовским, - «гнойно-резорбтивная лихорадка».

К ним присоединяется или сопутствует третий фактор - фактор потерь. Организм теряет не только белки, но и углеводы, электролиты, ферменты, витамины, гормоны, словом то, что когда-то называлось «жизненными соками».

В этой безудержности потерь, присущих массивному нагноению, можно уловить определенные закономерности. Хорошо известна давно и четко доказанная связь между белком и водой, ибо белок - основная, хотя и структурно неравномерная водоудерживающая сила. Ею же обладают электролиты, особенно натрий. И белок, и электролиты оказывают прямое доминирующее влияние на объем циркулирующей крови (ОЦК), изменяя в различных ситуациях объем плазмы (ОП).

Потери в каждом звене (белок - электролиты) должны прежде всего сказаться в стремлении организма поддержать постоянство внутренней среды на жизненно необходимом уровне, чем-то компенсируя те или иные утраты. Взаимосвязь и взаимозависимость водоудерживающих структур подчинены сложным регуляторным механизмам, задача которых заключается в поддержании внутреннего постоянства организма - гомеостаза. Непосредственный объект регуляции - экстрацеллюлярная жидкость.

Отправной точкой в создании предлагаемой концепции послужило возникшее предположение о динамизме водосвязьшающих механизмов белок - вода - электролиты, а значит последовательных пролонгированных или стремительных, в зависимости от остроты процесса воспаления, изменениях, подчиненных определенному ритму.

Исходя из физиологических и патофизиологических представлений, была построена эмпирическая схема, позже подтвержденная экспериментальными и клиническими исследованиями, отражающая последовательность и ритм изменений гомеостаза при любой форме легочного нагноения. Оказалось возможным установить фазы развития расстройств гомеостаза, обусловленных нагноительным процессом, в той или иной степени ломающим синтетическое равновесие водо-удерживающих механизмов системы вода - белок - электролиты. Вместе с тем фазовость волемических нарушений позволила объективно оценивать тяжесть состояния больного, диагностировать, в каком звене что и как произошло, каков динамизм этих изменений под влиянием лечения, а следовательно, и прогноз течения болезни в целом.

Местное воздействие на очаг нагноения, к примеру при абсцессе легкого, путем курса лечебных бронхоскопий, улучшающих состояние гнойной полости, оказывается эффективным у больных со II и III фазами волемических нарушений. При IV-V фазах волемических расстройств одной местной санации оказывается недостаточно, поскольку катаболический процесс не нивелируется, не удается компенсировать и потери.

Следовательно, устраняя факторы нагноения и резорбции, мы тем не менее не ликвидируем факторы потерь, которые ведут к переходу гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение. При ежедневных почечных потерях 10 г азота больной теряет около 65 г тканевого белка или 250 г мышечной массы. Восполнить эти потери можно путем парентерального питания.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней"