Аритмии. Автоматизм как причина аритмий
Под термином «нарушение ритма (аритмия)» понимают все ритмы сердца, которые не являются нормальным синусовым ритмом. Синусовый ритм — это ритм, возникающий в СА узле и в нормальных условиях проводимый к желудочкам с интервалом Р—R, не превышающим 0,20 с у взроослых и с нормальной частотой разрядов в покое 60—100 в 1 мин.
Достижения последних 20 лот благодаря электрокардиотопографии, электрофизиологии, внутриполостной электрофизиологии и холтеровской электрокардиографии способствовали расширению знаний в области нарушений ритма.
В предыдущих статьях были затронуты проблемы общей электрофизиологии сердечной клетки, взаимосвязь между формированием ТПД и различными типами сердечных клеток с точки зрения анатомии (сократительные и специфические П-клетки, переходные клетки и клетки Пуркинье) и электрофизиологии (клетки медленного ответа — клетки автоматизма и клетки быстрого ответа — внутрижелудочковая проводящая система и сократительные клетки).
Теперь вернемся к основным свойствам сердечной мышцы в связи с аритмиями (автоматизм, возбудимость и проведение) и проследим, как изменения этих свойств связаны с различными механизмами возникновения нарушений ритма.
Клетки автоматизма (клетки медленного ответа) характеризуются диастолическим трансмембранным потенциалом (ДТП), который вызывает медленную спонтанную реакцию в диастоле (кривая нарастающей фазы 4). По этой причине ДТП не является горизонтальным, как в сократительных клетках, а медленно нарастает, вплоть до достижения порогового потенциала (ПП). В сократительных клетках (клетки быстрого ответа) формирование ТПД является результатом возникновения импульса в пейсмекерном центре (СА узел), откуда импульс проходит по различным клеточным мембранам и снижает уровень ДТП в сократительных клетках до ПП. В отличие от горизонтальной фазы 4, имеющейся в сократительных клетках, нарастающая фаза 4 в клетках автоматизма может быть объяснена ионной теорией, как было описано выше. ТПД двух типов клеток различаются между собой. Нарастает ТПД автоматических клеток медленнее и его величина меньше из-за низкого ДТП этих клеток в соответствии с кривой мембранного ответа.
Многие структуры проводящей системы сердца обладают свойством автоматизма, помимо их основного назначения проводить импульсы, т. е. способы генерировать импульсы, которые могут быть затем проведены. Хотя нормальный автоматизм сердца зарождается в СА узле, где сконцентрированы в основном клетки медленного ответа, в других структурах также наблюдается автоматизм, например в Ав узле, где имеются клетки медленного ответа, и в системе Гиса—Пуркинье, где сконцентрированы клетки быстрого ответа. Однако в норме доминирует автоматизм СА узла.
Частота разрядов (длина цикла) в автоматической клетке определяется временем, необходимым для достижения ПП кривой деполяризации в диастоле (предпотенциал). Чем быстрее это происходит, тем выше частота разрядов в данном центре и тем выше автоматизм.
Время, нужное кривой диастолической деполяризации для достижения ПП (в основном автоматизм клетки или структуры), определяется тремя факторами, которые действуют изолированно или вместе:
а) скорость нарастания ДТП (фаза 4). Чем она выше, тем быстрее достигается ПП и тем выше автоматизм (т.е. больше частота разрядов);
б) уровень порогового потенциала (ПП). Если ПП становится все более отрицательным при одной и той же скорости деполяризации в диастоле (скорость фазы 4), то кривой диастолической деполяризации нужно меньше времени для достижения ПП. В результате повышаются автоматизм и соответственно скорость разрядов. Таким образом, более отрицательный ПП с последующим приближением к уровню ДТП (фаза 4) увеличивает частоту сердечных сокращений и наоборот;
в) уровень ДТП (фаза 4). Если скорость нарастания ДТП замедлена, то кривой спонтанной деполяризации в диастоле нужно больше времени для достижения ПП, а автоматизм и частота сердечных сокращений снижаются. Если отправная точка ДТП является менее отрицательной, то ПП достигается раньше, а автоматизм и частота сердечных сокращений возрастает.
Что касается второго и третьего фактора, то сближение уровня ДТП и ПП увеличивает автоматизм, в то время как их разброс снижает. Эти уровни имеются под воздействием частоты сердечных сокращений, тахикардии, вызывающей их сближение.
- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."
Оглавление темы "Дифференциация инфаркта на ЭКГ":1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса I степени. Диагноз инфаркта в сочетании с гемиблоком
2. ЭКГ критерии инфаркта с блокадой левой ножки пучка Гиса. Варианты инфаркта с блокадой пучка Гиса
3. Инфаркт и нижнезадний гемиблок. Инфаркт перегородки, боковой стенки, передней стенки
4. Дифференциальная диагностика инфаркта и блокады пучков Гиса. Диагностика инфаркта у больных с кардиостимулятором
5. Инфаркт переднеперегородочной области с кардиостимулятором. Инфаркт диафрагмальной стенки с кардиостимулятором
6. Инфаркт миокарда у больного с ВПУ. Диагностика инфаркта при экстрасистолии
7. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда. Аномальный зубец Q
8. Врожденные заболевания сердца. Острое легочное сердце
9. Причины появления аномальных зубцов Q. Увеличение левого желудочка
10. Аритмии. Автоматизм как причина аритмий