Печень плода хорошо идентифицируется уже при первом скрининговом ультразвуковом исследовании в 11 -14 нед беременности. В эти сроки она определяется в виде полулунного образования гипоэхогенной структуры, расположенного в верхних отделах брюшной полости. По мере развития плода эхогенность печени постепенно повышается и к 25-28 нед становится равной эхогенности кишечника. К концу беременности эхогенность печени даже несколько выше эхогенности кишечника.

С внедрением режима цветового допплеровского картирования в акушерскую практику стала возможной детальная оценка сосудов печени. После вхождения в брюшную полость плода вена пуповины приобретает цефапическое направление, следует вдоль серповидной связки и входит в печень. Воротная вена печени выявляется уже во II триместре беременности, ее диаметр постепенно увеличивается от 2-3 мм в 22 нед до 10-11 мм к концу беременности. Визуализация печеночных вен может быть осуществлена на уровне их входа в периферические отделы нижней полой вены, ближе к правому предсердию. Желчные протоки при нормальном развитии плода четко не определяются в ходе пренатапьной эхографии.

При подозрении на гепатомегапию следует проводить биометрию печени в трех плоскостях с определением ее продольного, вертикального и поперечного размеров. Продольный и вертикальный размеры печени определяют при продольном сканировании плода, поперечный размер - при поперечном сканировании туловища плода. При этом выбирают для измерения ту плоскость, в которой печень имеет наибольшие размеры.

Среди пренатально обнаруживаемых изменений печени более часто регистрируются гепатомегалия, гиперэхогенные включения, кисты и опухоли.

Гепатомегалия у плода.

Увеличение размеров печени у плода обнаруживается достаточно легко, поскольку в этих случаях часто отмечается увеличение размеров живота плода. Нередко гепатомегалия сочетается с увеличением размеров селезенки. Обычно гепатомегалия выявляется только во второй половине беременности.

Тактика ведения беременности при гепатомегалии у плода зависит в первую очередь от причин, вызвавших увеличение размеров печени, поскольку изолированная гепатомегалия у плода встречается редко. Наиболее частыми причинами гепатомегалии у плода являются внутриутробные инфекции, печеночные образования, метаболические нарушения, гемолиз, застойная сердечная недостаточность, атакже синдромы Зельвегера, Беквита - Видемана и Дауна.

Среди внутриутробных инфекций, сопровождавшихся развитием гепатомегалии, в литературе описаны цитомегаловирус, краснуха, вирус Коксаки, ветряная оспа, токсоплазмоз, сифилис. Следует подчеркнуть, что при внутриутробном инфицировании наряду с увеличением размеров печени нередко в ней визуализируются множественные мелкие гиперэхогенные включения.

Неопластические образования, приводящие к гепатомегалии у плода, включают гемангиому, мезенхимальную гамартому, гепатобластому, аденому, гемэндотелиому, лимфангиому. Также к гепатомегалии могут приводить кисты печени.

Из метаболических нарушений при гепатомегалии у плода описаны случаи галактоземии, трипсинемии, дефицита альфа-1-антитрипсина, метилмалоновой ацидемии, инфантильного сиалидоза и нарушения цикла мочевины.

Нередко причинами гепатомегалии в пренатальном периоде являются резус-конфликт, врожденная гемолитическая анемия и врожденные пороки сердца, приводящие к застойной сердечной недостаточности.

При синдроме Зельвегера в ходе ультразвукового исследования плода наряду с гепатомегалией могут быть обнаружены аномалии конечностей (эквиноварусная позиция стоп, стопа-качалка), колоколообразная грудная клетка, вентрикуломегалия, кисты почек. При исследовании околоплодных вод следует подтвердить дефицит дигидроксиацетонфосфатацилтрансферазы в клетках амниотической жидкости.

Синдром Беквита - Видемана в пренатальном периоде нередко проявляется следующими изменениями у плода: макроглоссией, висцеромегалией, гемигипертрофией, повышением эхогенности коркового слоя почек, омфалоцеле или пупочной грыжей.

Особого внимания заслуживает вопрос обнаружения синдрома Дауна у плодов с гепатомегалией. Органомегалия приблизительно регистрируется у 10% плодов с синдромом Дауна и является чаще всего результатом преходящего аномального миелопоэза (ПАМ). G. Macones и соавт. впервые сообщили о двух случаях ПАМ при синдроме Дауна у плода, который пренатально был диагностирован благодаря обнаружению в ходе ультразвукового исследования водянки и гепатоспленомегалии. В наблюдениях J. Hartung и соавт. и S. Siva, J. Smoleniec ПАМ был обнаружен при изолированной гепатомегалии. J. Smrcekn соавт. при ретроспективном анализе установили, что гепатопленомегалию и/или водянку плода во второй половине беременности следует рассматривать в качестве возможного при знака миелопролиферативного нарушения у плодов стрисомией 21.

Японские специалисты М. Ogawa и соавт. установили, что степень выраженности гепатоспленомегалии у плодов с синдромом Дауна прямо пропорциональна тяжести ПАМ в неонатальном периоде. Другой группой японских исследователей было обнаружено, что наряду с гепатомегалией у двух плодов с синдромом Дауна было отмечено существенное снижение эхогенности печени. Представленные данные свидетельствуют, что гепатомегалия может рассматриваться как один из пренатальных ультразвуковых маркеров синдрома Дауна.

- Читать далее "Гиперэхогенные включения в печени плода. Причины гиперэхогенных включений в печени плода."