Если считать гипоперфузию кишечника, вызванную шоком, первичным патогенетическим фактором, то необходимо применять реанимационные протоколы для оптимизации перфузии кишечника и предотвращения реперфузионного повреждения. Традиционная интенсивная терапия направлена на улучшение системной перфузии.
Стандартно назначают два литра изотонических кристаллоидных растворов, а затем пакетированные эритроциты в соотношении 3:1 соответственно.

Данная тактика эффективна у большинства пациентов, однако при высоком риске развития полиорганной недостаточности она может способствовать отеку кишечной стенки. Действительно, когда у пациентов из группы риска уменьшали целевые объемы инфузии до нормальных показателей, частота внутрибрюшной гипертензии и АКС снижались, как и смертность и частота полиорганной недостаточности.

По мере нарастания отека и внутрибрюшного давления, нарушается перфузия кишечника, что запускает порочный круг, ведущий к АКС. Пациенту с гиповолемией проводят инфузию кристаллоидами, которые снижают внутрисосудистое коллоидное онкотическое давление, повышают гидростатическое давление и увеличивают движение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

Это мера, эффективная в отношении роста сердечного выброса посредством повышения преднагрузки, может вызвать отек стенки кишки, в которой происходит реперфузия. Отек кишечной стенки влечет за собой рост внутрибрюшного давления, затрудняющий венозный возврат, что усугубляет отек. По мере повышения внутрибрюшного давления, уменьшается сердечный выброс. Таким образом, инфузия кристаллоидов, «в пустую» увеличивая преднагрузку, усугубляет отек кишечной стенки, способствует росту внутрибрюшного давления вплоть до развития АКС.

Внутрибрюшное давление необходимо измерять у всех пациентов, которым проводят инфузии растворов в больших количествах, поскольку АКС в группах риска можно прогнозировать достаточно рано. Требуется высокий уровень настороженности и знаний предикторов АКС. Раньше хирурги не проводили декомпрессию брюшной полости до появления четких признаков органной дисфункции (таких, как снижение диуреза, отношения РаO2/FiO2, низкий сердечный выброс, несмотря на объемную нагрузку).

Частично это объясняется нежеланием проводить лапаротомию с возможным последующим формированием вентральной грыжи и отсроченным восстановлением. Однако с появлением вакуумной техники закрытия раны, возникновение подобных проблем маловероятно. По мере приближения значений внутрибрюшного давления к 25 мм рт. ст., резистентность находится на крутой части своей кривой, и дополнительный объем жидкости вызывает рост внутрибрюшного давления до патологических значений.

Таким образом, основываясь на схемах прогноза, можно заключить, что пациентам из группы риска, которым проводят агрессивную инфузионную терапию, необходимо выполнять «презумптивную» декомпрессионную лапаротомию.

Альтернативные тактики лечения, направленные на уменьшение отека кишечной стенки и снижающие частоту АКС, находятся в процессе исследования. К ним можно отнести раннее назначение компонентов крови, более активное применение факторов свертывания, использование заменителей крови и гипертонического раствора хлорида натрия или коллоидов вместо изотоничных кристаллоидов.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Анальгетики и седативные препараты при кишечной недостаточности. Эффекты"

1. Нарушение функций кишечника. Гастроэзофагальный рефлюкс
2. Парез желудка и дуоденогастральный рефлюкс. Частота
3. Защелачивание среды желудка. Нарушение перфузии слизистой кишечника
4. Нарушение пассажа кишечного содержимого и его всасывания. Причины
5. Повышенная проницаемость кишечной стенки. Нарушение иммунных свойств слизистой кишечника
6. Терапия кишечной недостаточности. Принципы
7. Анальгетики и седативные препараты при кишечной недостаточности. Эффекты
8. Энтеральное питание пациентов. Преимущества
9. Прокинетики для энтерального питания. Антагонисты серотонина
10. Острая почечная недостаточность (ОПН) при травме. Определение