Механизмы развития ожоговой болезни - патогенез

Сложные патофизиологические изменения, происходящие у ожоговых больных, превращают лечение этих больных в наши дни в особую цель, требующую применения сложного и дорогостоящего лечения, включающего специалистов в разных областях. Эта травма занимает второе место по смертности после дорожных аварий. Ежегодное число пострадавших от ожогов в США оценивается в 2 млн, из них около 70.000-100.000 нуждаются в госпитализации.

Наиболее частые, причины ожогов огонь и горячие жидкости. Большинство несчастных случаев происходит в доме, производство занимает второе место. Температура, требуемая для повреждения клеток денатурацией белков, должна превышать 50°С. В интервале 45-50°С клеткам наносится вред разной степени, вред, наносимый температурой ниже 45°С, бывает очень редко. При температуре 44-51°С скорость разрушения клеток удваивается с повышением температуры на 1 градус. При температуре свыше 70°С разрушение клеток наступает немедленно. Вред, наносимый тканям, зависит от температуры, от длительности контакта с горячим; для того чтобы вызвать ожог кожи на всю ее толщину, требуется действие температуры в 60°С в течение 2-х минут.

Ожоговая рана делится на три участка, имеющих клиническое значение. Центральный участок - зона коагуляции - наиболее близкий к источнику температуры, характеризуется повреждением клеток, которое ослабляется от поверхности вглубь кожи и от центра к краям. Граничащий участок зона застоя - лабильный участок, в котором повреждение клеток приводит к их отмиранию в течение первых 24-48 часов. Следует помнить, что клетки обладают потенциалом выживания при правильном поддерживающем лечении.

Зона гиперемии представляет собой район с незначительным клеточным повреждением, клетки в этой зоне могут оправиться в течение 7-10 дней, если не будут подвергаться дополнительному вредному воздействию.

Физические, физиологические и психологические изменения представляют собой центральные аспекты поражения ожогового больного, и их ликвидация представляет собой цель лечения этих больных. Помимо указанных факторов следует подчеркнуть, что тяжесть поражения и реакция больного на лечение зависят от пола, возраста, от глубины и площади ожогового поражения, наличия фоновых заболеваний, поражения внутренних органов или от сопутствующих травм, в особенности, от вдыхания дыма. Осложнения у ожоговых больных являются обычным, а не эксклюзивным явлением; при этом основными причинами смерти ожоговых больных являются тяжелые инфекции, возникающие вследствие нарушения иммунной системы и многосистемного поражения, в то время как немедленная смерть от шока в наши дни редка.

В различных возрастных группах наблюдается различный уровень смертности, который зависит также от LA50: площадь тела, подвергнувшаяся ожогу, при котором остается в живых только половина больных. Было сообщено, что в возрастной группе 0-14 этот показатель равен 62%, в группе старше 40 он равен 38%. Среднее значение LA50 для смешанной возрастной группы составляет 58-70%, при ожогах всей толщи кожи около 40%. В целом, ожоги более опасны для больных младше 3 лет или старше 60. Анатомическая локализация ожогов имеет большее значение, чем относительная площадь поражения. Ожоги в области лица, шеи, рук, ступней, промежности требуют особого подхода при лечении и последующей реконструкции, которая сама по себе является сложным продолжительным процессом.

Патофизиология. Существует широкий спектр местных и общих повреждений у ожоговых больных, не всегда достаточно понятных. Первичное поражение кожи влечет за собой утрату полупроницаемой мембраны и вследствие этого потерю телом жидкости; при этом при ожогах средней тяжести и тяжелых потеря жидкости может доходить до 350 мл. в час. Помимо свободной потери жидкости у ожоговых больных наблюдается системная утрата жидкости, степень которой зависит от тяжести поражения. Причины утраты жидкости различны, связаны с наличием арахидоновой кислоты, простациклина, PGF2, PGE2a, лейкотриенов Е4, D4, С4.

Патогенез ожоговой болезни
Патогенез ожоговой болезни

Вероятно, главную роль в переходе жидкости во вневаскулярную полость играет положительная обратная связь, вызванная снижением интраваскулярного онкотического давления и потерей балансированного удержания жидкости из-за потери организмом белка, вызванной увеличением проницаемости сосудов в результате вышеупомянутой гормональной активности. Потеря белка, как видно, достигает максимальной точки через 6-12 часов после первичного поражения. Принято считать, что интенсивная потеря белка завершается через 36 часов, хотя она и продолжается до десятого дня.

Поражение на клеточном уровне или, как его называют, "больные клетки" происходит из-за изменения потенциала клеточной мембраны и нарушения действия натриево-калиевого насоса, накопления натрия в клетках, вслед за чем внутрь клетки поступает свободная вода. Снижение нитраваскулярного объема способствует выделению альдостерона и вазопрессина (ADH), уровни которых остаются высокими в течение нескольких дней и в определенной степени способствуют образованию тканевых остатков у больных с тяжелыми ожогами. У больных с ожогами свыше 60% наблюдается подавление сердечной деятельности, которая иногда не реагирует на введение больших количеств жидкости. Это явление связывают с присутствием т.н. "фактора подавления сердечной мышцы", хотя это достоверно не доказано.

Наблюдается также возрастание периферического сопротивления, связанное с высоким уровнем норэпинефрина в крови и повышением чувствительности к нему сосудов, а также с повышением уровней других гормонов.

В начальной стадии тяжелых ожогов всегда наблюдается метаболический ацидоз, источником которого является сниженная тканевая перфузия, поддающаяся лечению посредством необходимых количеств жидкости.

При обширных ожогах наблюдаются тяжелые гематологические поражения. Из-за местной и общей потери жидкости наблюдается подъем гематокрита, что вызывает повышение вязкости крови и интраваскулярный стаз, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции и углублению и ухудшению ожогового поражения при повышенном склеивании тромбоцитов. Прямое поражение эритроцитов обычно не превышает 15% от их обычного объема, хотя при этом происходит дополнительное снижение их количества на 10-25% ввиду укорочения периода их жизни.

При тяжелых ожоговых поражениях наблюдаются повреждения иммунной и гуморальной систем (как, например, нарушение способности производить специфические антитела, нарушение образования опсонинов, функционирующих в рамках иммунной системы и пр.) и клеточной системы (нарушение способности фагоцитоза и уничтожения микробов нейтрофилами, нарушенная поздняя гиперчувствительность и пр.), продолжающиеся в определенных случаях до 60 дней с момента получения ожога.

Важно отметить, что возвращение нормальной деятельности иммунной системы обусловлено по возможности ранним закрытием ожогов и сбалансированием гематологического состояния больного. Энтеральное питание играет важную роль в улучшении деятельности иммунной системы, поэтому надо стараться обеспечить гипералиментацию не парэнтеральным путем, хотя это и сопряжено с трудностями и осложнениями. В этой связи важно отметить, что у некоторых групп больных деятельность иммунной системы нарушена еще до ожогового поражения, например, у очень молодых или очень пожилых больных, больных диабетом, истощенных больных, либо больных, получающих лечение иммуносупрессорами.

Важно помнить, что многие лекарства влияют на деятельность иммунной системы, включая те, которыми пользуются при лечении ожогов, т.е. их использование представляет собой палку о двух концах. К подобным лекарствам относятся антибиотики (тетрациклин, гентамицин, хлорамфеникол и др.), наносящие вред клеточной системе; сульфамиалон и сильверол, задерживающие хемотаксис и митоз у В и Т клеток. В этой связи важно отметить, что существует новейшее пассивное лечение, включающее назначение иммуноглобулинов, таких как IgG, септическим больным, либо в виде профилактического лечения детям с ожогами. Другим пассивным лечением является замена плазмы, что возвращает недостающие факторы в иммунную систему и удаляет яды из кровеносной системы. В настоящее время в исследовательских целях применяются иммуномодуляторы, роль которых состоит в неспецифическом возбуждении иммунной системы.

- Рекомендуем следующую статью "Классификация ожогов (патоморфология)"

Оглавление темы "Тактика хирурга при ожогах":
  1. Тактика хирурга при сосудистой опухоли кожи
  2. Механизмы развития ожоговой болезни - патогенез
  3. Классификация ожогов (патоморфология)
  4. Первая помощь при ожоге (первичная обработка ожога)
  5. Неотложная помощь при ожоге и лечение ожоговых ран в первые дни
  6. Интенсивная терапия ожоговой болезни
  7. Принципы местного лечения ожога - мази, препараты
  8. Тактика хирурга при осложнениях ожоговых ран
  9. Тактика хирурга при электрических ожогах - лечение
  10. Тактика хирурга при химическом ожоге (неотложная помощь, лечение)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: