Паралитическая теория возникновения инвагинации кишечника имеет много сторонников. Приверженцы этой теории [Leichtenstern (1873) и Рауr (цит. по М. М. Дитерихс, 1913) и др.] считали, что любой отдел кишечника может при нормальной перистальтике оказаться внедренным в нижележащий парализованный, в силу разных причин, и расширенный отдел кишечника.

Payr считал, что механизм внедрения может заключаться в следующем: сокращенный в результате усиленной по различным причинам перистальтики нормальный участок кишечника продвигает парализованный участок и внедряет его в нижележащий нормальный участок кишки.

Наряду с этим существовала точка зрения, что инвагинация кишечника развивается при наличии врожденного дефекта мускулатуры кишки. А. С. Бродский, З. М. Митлин (1927) субсерозно удаляли у собак мускулатуру на пеболыном участке кишки, после чего внедряли этот участок. Наступившая инвагинация при этом не только не расправлялась, а даже прогрессировала. На основании этого авторы высказали мнение, что парализованный участок кишки является препятствием для передвижения кишечного содержимого. Наличие препятствия вызывает усиленную перистальтику вышележащего отдела кишки и усугубляет этим инвагинацию.

Спастическая теория. Паралитическую теорию сильно поколебали экспериментальные исследования Nothnagel (1899), Propping (1910), М. М. Дитерихс (1913), И. А. Клюсс (1931) и др., показавших, что обычный спазм мускулатуры без какого-либо паралича участка кишки может вызвать инвагинацию кишечника.

Nothnagel (1903) экспериментально доказал значение спазма в происхождении инвагинации. Он раздражал фарадическим током кишечник кролика и получал спазмы круговой мускулатуры кишки. Спазмированный участок вворачивался в просвет нижележащего участка кишки, нависавшего над спазмировапным участком в виде зонтика.

В 1910 г. Propping вызывал у кроликов спазм кишечника впрыскиванием в его полость 1% раствора физостигмина. На месте перехода спазмированного отрезка в нижележащий нормальный образовывался как бы зонтикообразный выступ. Некоторое время этот выступ оставался неизменным, а затем или расправлялся или переходил во внедрепие. В последнем случае нависшие края нижележащего участка пачинали быстро наползать на сокращенный вышележащий. Образовавшееся при этом внедрение кишечника достигало 2, редко 3 см длины и, продержавшись около 10 мин, расправлялось само по себе.

Nothnagel, Propping, M. M. Дитерихс и др. дали прочное обоснование спастической теории инвагинации кишок. Эти авторы в своих работах наглядно доказали, что для наступления инвагинации вовсе не обязательно наличие какого-либо дефекта части кишечника, а равно и паралича участка кишки. Вызванный указанными авторами экспериментально спазм участка кишки оказался способным повлечь за собой инвагинацию. Однако экспериментальные внедрения удавалось создать на непродолжительное время. При этом во внедрепие вовлекались небольшие участки кишечника и, что особенно важно, они расправлялись самопроизвольно.
Таким образом, кроме спазма, для получения стойкой инвагинации кишечника необходимы еще какие-то условия.

- Читать далее "Причины стойких внедрений кишок. Инвагинация и аппендицит"