Четвертая стадия митрального стеноза развивается под флагом правожелудочковой недостаточности. Размеры митрального отверстия могут и не уменьшаться по сравнению с предыдущими, но гипертония малого круга кровообращения возрастает. Максимальное давление в нем достигает 100 мм рт. ст., при декомпенсации давление снова несколько понижается. Ослабление правого желудочка является не только следствием повышения сопротивления в системе легочной артерии, но и результатом кардиосклероза и дистрофических изменений мышцы сердца, связанных с ее гипертрофией и повторными атаками ревматизма.

Следствием ослабления правого желудочка является неполное его опорожнение во время систолы. Это ведет к повышению диастолического давления, которое в норме приближается к нулю. Так, к гипертрофии правого желудочка присоединяется расширение, дилатация его. Неполное опорожнение желудочка сразу сказывается на функции правого предсердия, вызывая повышение давления в нем, а следовательно, и во всей венозной системе большого круга кровообращения.

Резервы тонкой стенки правого предсердия быстро истощаются, и оно расширяется. Расстройства периферического кровообращения проявляются застоем крови сначала в печени, а потом и в сосудах нижних конечностей; появляются отеки. Раз начавшаяся дилатация правого желудочка и предсердия быстро прогрессирует. Размеры сердца значительно увеличиваются за счет обоих предсердий и правого желудочка, левый желудочек обычно остается маленьким. Дилатация правого желудочка ведет к расширению фиброзных колец, ограничивающих клапанные отверстия.

В результате наблюдается недостаточность трехстворчатого клапана и полулунных клапанов легочной артерии, диаметр которой еще ранее увеличивается почти вдвое по сравнению с нормой. Спазм легочных артериол переходит в склероз, который имеет еще обратимый характер. Возникает так называемый сердечно-легочный синдром, при котором в отличие от легочно-сердечного синдрома первичным является поражение сердечно-сосудистой системы (М. К. Баранович).

Одышка у больных с митральным стенозом закономерно увеличивается от стадии к стадии, по мере уменьшения минутного объема крови, вызванного сужением митрального отверстия. В четвертой стадии минутный объем уменьшается еще и за счет ослабления правого желудочка. Одыщка все возрастает и возникает у больных при малейшем физическом усилии. Зато приступы сердечной астмы и тем более отек легких в этой стадии уже не встречаются, поскольку уменьшение просвета и склероз стенок легочных артериол значительно затрудняет приток крови к капиллярам легких.

Изменения тканевого обмена и функции паренхиматозных органов, связанные с возникающим хроническим кислородным голоданием и венозным застоем, в четвертой стадии только начинаются и носят обратимый характер.

Значительное расширение полостей сердца в четвертой стадии и вторичные дистрофические изменения в миокарде являются причиной развития трепетания предсердий, что проявляется мерцательной аритмией. Появление ее очень неблагоприятно сказывается на функции сердца, поскольку нарушается регулярность сокращения желудочков и полностью прекращается активное сокращение предсердий. Они становятся только пассивными приемниками для крови, притекающей из вен.

Эндокардит, вызывающий нарушение структуры эндокарда, наряду с биохимическими сдвигами в крови, ведущими к увеличению свертываемости и застоям крови в предсердиях, создают условия для образования тромбов как в правом, так и в левом предсердиях, особенно в их ушках.
Пятая стадия в отношении нарушения гемодинамики мало чем отличается от четвертой.

- Читать далее "Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика при митральной недостаточности"