Вторая стадия расстройств гемодинамики развивается только при определенной степени сужения отверстия, по мнению большинства хирургов, до 1,5 см2 (Брок, Бейли). При этом сопротивление продвижению крови в желудочек приблизительно в три-четыре раза превосходит нормальное (оно колеблется около 5 мм рт. ст.) и слабая мышца левого предсердия не в состоянии обеспечить проталкивание крови во время систолы. В результате этого полного опорожнения предсердия не происходит, оно растягивается, и в нем возникает застой крови. Давление повышается до 15 и 20 мм рт. ст.

Соответственно повышению давления в предсердии наблюдается повышение давления и в легочных капиллярах, зачастую до 25 мм рт. ст. При таких цифрах давления в легочных капиллярах создаются условия для развития отека легкого. Давление в легочной артерии повышается соответственно возрастанию его в левом предсердии, но нормальный перепад (градиент) давления, равный приблизительно 20 мм рт. ст., сохраняется.

Если максимальное давление в предсердиях достигает 25 мм, то систолическое давление в легочной артерии будет равным 45—50 мм рт. ст. Диастолическое давление составляет соответственно 27—30 мм рт. ст. На этой стадии у больного при средней физической нагрузке возникает одышка, которая временами увеличивается даже в покое. Приступы одышки, которые рассматриваются как припадки сердечной астмы, могут в тяжелых случаях закончиться отеком легкого. Характерно, что чаще всего отек развивается в состоянии покоя, ночью, когда казалось бы давление в легочных сосудах должно понижаться. Механизм возникновения сердечной астмы не совсем ясен.

Во всяком случае, базой для его развития является постоянное повышение давления в левом предсердии выше предельной цифры 20—25 мм рт. ст. По всей вероятности, давление в легочных капиллярах повышается выше предельной цифры в момент расслабления тонуса легочных артериол.

Правый желудочек во второй стадии умеренно гипертрофирован соответственно степени повышения давления в легочной артерии и полностью сохраняет сократительную способность. Гипертрофия правого желудочка документируется изменением оси электрокардиограммы и конфигурацией сердца на рентгенограмме. Левое предсердие расширяется, но не достигает очень больших размеров. Расширение легочной артерии выражено умеренно.

Кроме приступов одышки и острого отека легкого, может появиться кровохаркание. Считается, что причиной кровотечений являются разрывы варикозно расширенных бронхиальных вен, по которым происходит частичный отток крови из легких в связи с повышением давления в легочных венах. На этой стадии легочные анастомозы имеют еще тонкие стенки и легко разрываются, давая кровотечение в просвет бронхов. Значительные кровотечения могут сопровождаться аспирацией и симулировать инфаркты легкого.

Таким образом, во второй стадии митрального стеноза давление в левом предсердии значительно повышается; это повышение давления передается на легочные капилляры, стенки которых не приспособлены к такому повышению давления. Это имеет следствием возникновение приступов резкой одышки и даже отека легкого.

- Читать далее "Третья стадия митрального стеноза. Гипертрофия правого желудочка при митральном стенозе"