Слабый правый желудочек, гипертрофируясь до определенного предела, постепенно подвергается дилатации: возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана с последующим расширением правого предсердия. Полость правого желудочка не опорожняется при систоле, и диасто-лическое давление в нем повышается; начинается застой крови в большом кругу кровообращения.

Наряду с утолщением стенок, отмечаются качественные изменения самой мышцы сердца, что является следствием не только гипертрофических процессов, но и перенесенного ревматического миокардита. При гистологическом исследовании всегда можно отметить миокардиодистрофию и миокардиосклероз.

Коронарные сосуды в далеко зашедших случаях митральной болезни всегда оказываются измененными; в них возникают ревматические артерииты. Ряд авторов говорит о ревматическом артериосклерозе. Эти изменения коронарных сосудов являются аналогами ревматического кардита. Они редко приводят к гнездным размягчениям миокарда, чаще же вызывают расстройства питания, а следовательно, и функции сердечной мышцы.

В расширенных полостях сердца, главным образом в предсердиях, и особенно в левом, наблюдается образование пристеночных или свободных тромбов, являющихся следствием изменения свертываемости крови при активизации ревматического процесса, и застоя крови. Тромбы небольших размеров, отрываясь от стенки, попадают в желудочек и становятся источником эмболии легочной артерии или артерии большого круга. Большие тромбы не проходят через суженное отверстие; оставаясь в предсердии в виде свободных тромбов шаровидной формы, они могут закрыть стенозированное отверстие и стать причиной внезапной остановки сердца.

Размеры сердца по мере углубления изменений в клапанах и камерах резко увеличиваются. В конечном итоге возникает «бычье сердце», характеризующееся резким расширением предсердий и правого желудочка, гипертрофией и дистрофией миокарда, расширением фиброзных колец клапанов с развитием относительной недостаточности, даже при. неизмененных створках. Левый желудочек в типичных случаях митрального стеноза остается маленьким, представляя собой как бы придаток к расширенным предсердиям и гипертрофированному правому желудочку.
Схемы различных стадий расстройства кровообращения при митральной болезни показаны на рисунках.

Нам кажется целесообразным описание типичных механизмов расстройства гемодинамики при «чистых» митральных стенозах и недостаточности двустворчатого клапана, которые для удобства изложения мы поделим на стадии применительно к общепринятой классификации (А. Н. Бакулев) и представленным схемам.

Гемодинамика при митральном стенозе

Первая стадия митрального стеноза характеризуется повышением давления в левом предсердии и следующим за этим сравнительно небольшим расширением его полости. Давление не достигает опасных пределов и, видимо, колеблется от 10 до 15 мм рт. ст. За счет повышения нормального перепада давления между предсердиями и желудочками приблизительно вдвое обеспечивается поступление нормального количества крови из предсердий в желудочки даже при физической нагрузке.

Поэтому клинические проявления стеноза отсутствуют, и его можно обнаружить только по расширению предсердия, определяемому при рентгеноскопии, и по изменению мелодии сердца— появлению пресистолического шума вследствие активного сокращения мышцы предсердия, еще не потерявшей своей сократительной способности. Электрокардиограмма показывает небольшой сдвиг оси-вправо.

При отсутствии чрезмерной физической нагрузки и повторных ревматических атак, вызывающих новые морфологические изменения в сердце, изменения гемодинамики могут оставаться на этом уровне неопределенно длительное время, не ограничивая трудоспособности человека. Размеры отверстия при стенозах первой степени, по мнению Брока, больше 2,5 см2.

- Читать далее "Вторая стадия митрального стеноза. Сердечная астма при митральном стенозе"