Острый ревматический перикардит. Клиника поражения эндокарда при ревматизме

Острый ревматический перикардит вначале обычно носит характер эксудативного воспаления и сопровождается накоплением в полости перикарда серозно-фибринозного (но не гнойного) выпота, обычно стерильного. Это дает характерные изменения: расширение сердечной тени, сглаживание дуг на контуре ее, приглушение тонов, шум трения перикарда, уменьшение вольтажа электрокардиограммы. Диагностическая пункция в этих случаях легко подтверждает диагноз.

У некоторых больных наблюдается фибринозный перикардит. В этих случаях жидкость накапливается в небольшом количестве, а благодаря наличию фибрина легко прослушивается шум трения перикарда.

У большинства больных, особенно у взрослых, эксудат полностью рассасывается, и полость сердечной сорочки остается свободной. У части больных фибринозные наложения на листках перикарда подвергаются организации. Вначале молодая соединительная ткань, окутывающая сердце, богата сосудами и клеточными элементами. В дальнейшем грануляционная ткань превращается в рубцовую, листки сердечной сорочки срастаются, а полость перикарда облитерируется. В редких случаях рубцовая ткань подвергается обызвествлению (панцырное сердце). Помимо таких внутренних перикардитов, могут возникать так называемые наружные перикардиты, в исходе которых образуются сращения перикарда с передней грудной стенкой и легкими (медиастиноперикардит). При продуктивном характере воспаления в перикарде обнаруживаются характерные ревматические грануломы.

ревматический перикардит

Клинически поражение эндокарда при первой атаке ревматизма отходит на второй план, хотя, в конечном итоге, именно оно определяет все последующее течение заболевания.

Изменения эндокарда характеризуются прежде всего поражением клапанов, которые находятся в постоянном функциональном напряжении. Известно, что клапаны представляют собой складку эндокарда, по мнению большинства авторов, лишенную сосудов, тонкую, прозрачную, питание которой осуществляется путем диффузии питательных веществ из крови или тканей, окружающих клапаны. По частоте поражения клапаны можно расположить в таком порядке: митральный, аортальные и трехстворчатый. Часто имеется комбинация поражения митрального и аортального клапанов. Клапаны легочной артерии вовлекаются в процесс крайне редко. Помимо клапанного эндокардита, выделяют эндокардит париетальный, при котором в процесс вовлекается пристеночный эндокард предсердий или желудочков и хордальный, характеризующийся поражением сухожильных нитей.

Обычно эти формы изменения эндокарда сочетаются с клапанным эндокардитом. К вопросам морфологии эндокардитов необходимо подойти с точки зрения единства ревматизма и эндокардитов и рассматривать различные формы эндокардитов как последовательные стадии развития ревматизма. На этом принципе и построена патологоанатомическая классификация эндокардитов, согласно которой выделяют четыре вида тесно связанных между собой ревматических эндокардитов. Диффузный (или начальный) эндокардит, вальвулит (Талалаева) характеризуется миксоматозным отеком ткани клапана с набуханием и гомогенизацией коллагеновых волокон. Вскоре в клапане под неизмененным эндотелием появляются крупноклеточные грануломы. Вальвулит заканчивается склерозом заслонок клапана, их утолщением, иногда сморщиванием, укорочением. При бородавчатом эндокардите наблюдаются те же изменения, что и при начальном, но в отличие от последнего преобладают процессы пролиферации с образованием характерных гранулом и повреждение покрывающего клапан эндотелия, в результате чего на поверхности клапана по линии замыкания створок возникают тромботические наложения. Вначале эти тромботические массы напоминают мелкие песчинки и легко отделяются от клапана. В дальнейшем идет организация тромбов путем врастания в них сосудов и соединительной ткани из клапана.

Васкуляризация клапана обусловлена разрастанием сосудов, имеющихся у основания створок. В исходе чистой формы бородавчатого эндокардита Талалаев наблюдал только легкий, преимущественно краевой склероз клапанов. Подобные изменения отмечаются очень редко, так как в большинстве случаев одновременно с организацией бородавок происходят склеротические изменения заслонок клапана, вследствие чего возникают уплотнение, утолщение и укорочение их.

- Читать далее "Фиброзный эндокардит. Течение острого ревмокардита"

Оглавление темы "Ревматизм. Приобретенные пороки сердца":
1. Осмотр легочной артерии и вены во время операции. Ревизия левого предсердия и желудочка
2. Осмотр аорты во время операции. Приобретенные пороки сердца
3. История изучения ревматизма. Морфологические изменения при ревматизме
4. Причины развития ревматизма. Механизмы развития ревматизма
5. Ревмокардит. Поражение сердца при ревматизме
6. Острый ревматический перикардит. Клиника поражения эндокарда при ревматизме
7. Фиброзный эндокардит. Течение острого ревмокардита
8. Рецидивы ревмокардита. Бактериальный эндокардит
9. Прогноз бактериального (септического) эндокардита. Причины митрального стеноза
10. Морфология митрального стеноза. Изменения митрального клапана и отверстия при ревматизме

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: