История изучения ревматизма. Морфологические изменения при ревматизме

Детальное изучение патоморфологии ревматического процесса, начатое Ашофом в 1904 г., стало возможным только после систематических исследований В. Т. Талалаева, которому удалось установить как динамику развития, так и преимущественную локализацию гранулем, которые теперь по праву называют Ашоф—Талалаевскими. В первые дни ревматической атаки в соединительной ткани того или иного органа возникают альтеративно-эксудативные изменения. Они характеризуются набуханием, гомогенизацией, изменением тинкториальных свойств коллагеновых волокон, иногда их фиб-роидной дегенерацией.

В межуточной ткани появляется базофильная зернистость и то или иное количество хлопьевидных и волокнистых белковых масс. Возникает так называемый метахроматический отек стромы. Клеточные элементы соединительной ткани также подвергаются дегенеративным изменениям. Эта стадия дезорганизации (дегенерации) парапластических субстанций длится обычно около месяца. В большинстве случаев процесс переходит в фазу пролиферации. На этой етадии размножение соединительнотканных клеток приводит к возникновению характерных гранулом, состоящих из крупных клеток с большими неправильно-лопастными ядрами и базофильной протоплазмой мелких и средних лимфоцитов, единичных полиморфноядерных лейкоцитов.

Размеры этих очагов могут быть различными: от субмилиарных до видимых невооруженным глазом. Особенностью ревматических гранулом является их расположение вокруг сосудов мелкого и среднего калибра и тесная их связь с адвентицией сосудов. На третьем, чаще четвертом, пятом или шестом месяце болезни возникает третья стадия — развитие ревматического склероза. Крупные клетки приобретают вытянутую, а затем веретенообразную форму, количество коллагеновых волокон между ними увеличивается. В дальнейлем количество клеток уменьшается и на месте гранулом возникает рубцовая ткань. Изучение эволюции ревматического процесса показывает, что в некоторых случаях стадия склероза может следовать непосредственно за фазой тканевой дезорганизации, т. е. возникает первичный ревматический склероз (В. Т. Талалаев) без стадии грануломатоза.

операция при ревматизме

Следует подчеркнуть, что при ревматизме имеется наклонность к грубому рубцеванию с уплотнением, стягиванием тканей, которые становятся чрезвычайно ригидными. Это положение, как и последующее, во многом объясняет механизм возникновения клапанных пороков сердца.

Ревматизм, как известно, является заболеванием хроническим, но протекающим с обострениями — ревматическими атаками. Морфологическое течение ревматизма также характеризуется возможностью рецидива острых изменений, наслаивающихся на хронические. В рубцовой ткани, образовавшейся на месте гранулом, могут вновь возникнуть тканевая дезорганизация и грануломатоз, которые проделывают закономерную эволюцию. В результате рецидивов воспалительного процесса рубцовые изменения прогрессируют, приводя, в частности, при поражении клапанов к возникновению порока.

Помимо возникновения характерных Ашоф — Талалаевских гранулом, ревматизм может вызывать в организме, особенно часто у детей, развитие неспецифических изменений, протекающих обычно по типу эксудативного воспаления и обусловливающих нередко все прижизненные симптомы ревматической атаки (М. А. Скворцов) Ревматизм чаще всего поражает детей и подростков, давая у них характерную клиническую картину с поражением серозных полостей, нервной системы, суставов и особенно сердца. У взрослых ревматизм, по сути говоря, обычно является рецидивом ранее начавшегося патологического процесса.

Вместе с тем, терапевтам и педиатрам хорошо известно, что типичные ревматические пороки иногда выявляются у лиц, не страдавших ранее ни заболеванием суставов, ни сердца и считавших себя совершенно здоровыми.

- Читать далее "Причины развития ревматизма. Механизмы развития ревматизма"

Оглавление темы "Ревматизм. Приобретенные пороки сердца":
1. Осмотр легочной артерии и вены во время операции. Ревизия левого предсердия и желудочка
2. Осмотр аорты во время операции. Приобретенные пороки сердца
3. История изучения ревматизма. Морфологические изменения при ревматизме
4. Причины развития ревматизма. Механизмы развития ревматизма
5. Ревмокардит. Поражение сердца при ревматизме
6. Острый ревматический перикардит. Клиника поражения эндокарда при ревматизме
7. Фиброзный эндокардит. Течение острого ревмокардита
8. Рецидивы ревмокардита. Бактериальный эндокардит
9. Прогноз бактериального (септического) эндокардита. Причины митрального стеноза
10. Морфология митрального стеноза. Изменения митрального клапана и отверстия при ревматизме

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: