Причины пневмосклероза. Механизмы развития пневмосклероза

Пневмосклерозы сопровождаются развитием бронхоэктазов, постоянными рецидивами воспаления легочной ткани, бронхов, нередко абсцессами, гангренами. Многообразие морфологических проявлений осложняется при этом изменениями, обусловленными компенсаторно приспособительными процессами, развивающимися по ходу заболевания.

Наряду с пневмосклерозами Н. М. Амосов выделяет хроническую абсцедирующую пневмонию. Чаще всего эта форма встречается в верхней доле справа. В основе ее лежит выраженное накопление лейкоцитов в просвете альвеол, инфильтрации лейкоцитами альвеолярных перегородок с развитием гнойных лимфангоитов, множественных мелких очагев гнойного расплавления, не имеющих большей частью сообщений с бронхами. Воспалительный процесс приобретает хроническое течение, с последовательным образованием обширных полей рубцовой ткани.

Согласно современным представлениям (И. К. Есипова и др.), пневмосклероз может быть прямым и непрямым. Непрямой склероз характеризуется разрастанием волокнистой ткани, происходящим вследствие воспалительных и других процессов, сопровождающихся пролиферацией клеток молодой соединительной ткани. Прямой «неклеточный» склероз возникает вследствие: 1) отложения межуточного вещества и кристаллизации коллагеновых волокон и аргирофильных из лимфы, оттекающей из очага воспаления, особенно гнойного, когда лимфа наиболее богата белком; 2) набухания и огрубения предсуществовавших волокнистых структур соединительной ткани, образующей стенки кровеносных сосудов, лимфатических сосудов и щелей; 3) превращения волокон фибринозного эксудата в аргирофильные и коллагеновые.

На основании литературных данных и собственных наблюдений И. К. Есипова указывает, что поля рубцовой ткани при хроническом неспецифическом воспалении легких возникают в результате ряда процессов: 1) организации эксудата; 2) межуточной пневмонии; 3) рубцевания участков ателектаза; 4) утолщения и огрубения интерстициальных прослоек легкого; 5) огрубения, коллагенизации альвеолярных перегородок, микроцирроза легкого в участках длительно существующей эмфиземы. Развитие всех перечисленных процессов И. К. Есипова ставит в зависимость от «интенсивности» и распространенности бронхита».

пневмосклероз при абсцессе легкого

В анализе морфогенеза и тесно связанных с ним вопросов патогенеза существенную помощь может оказать эксперимент. Нами совместно с И. Г. Туровцем изучены морфологические изменения в легком при перевязке легочной артерии в эксперименте. У подопытных животных (кроликов) с длительными послеоперационными сроками мы получили экспериментальную модель, как бы «первично-сморщенное легкое».

В легком при прекращении притока крови по легочной артерии мы наблюдали два противоположных по направленности процесса: гипертрофию мышечного слоя всего бронхиального дерева, сопровождающуюся развитием мощных мышечных сфинктеров у устья альвеол при одновременном наличии резко выраженной атрофии альвеолярных перегородок. В поздние сроки (два года) происходило развитие мышечно-склеротических полей, обусловленных резким нарастакием процесса атрофии с последующим бесклеточным склерозом. Наряду с этим в поздние сроки у подопытных животных мы наблюдали сбразсвание широких полсстей «брснхоэктазов» как вследствие расширения бронхов (среднего и малого калибра), так и перестройки альвеол, вакатнсе разрастание жировой клетчатки в проксимальных отделах легкого.

Морфологические изменения в легких: бронхоэктазы, склероз, атрофия желез псдслизистсй и хрящевых пластинок, возникающие при перевязке легочной артерии, весьма сходны с таковыми при хронической неспецифическсй пневмонии. Поскольку хронические Есспалительные процессы Есегда сопровождаются поражением сссудсв, то надо полагать, что в развитии патологических изменений в легком расстройства кровообращения играют существенную роль. Изучение нашего экспериментального материала показало, что прекращение притока крови по легочной артерии также является одной из причин развития пневмосклероза. Развитию склероза в таких случаях предшествует атрофия легочной ткани.

Образование пучков гладких мышечных волокон при пневмосклерозе является компенсаторным процессом. Включение их в рубцовые поля свидетельствуето бесклеточном развитии последних.

Пневмосклероз, как следует из вышесказанного, не представляет собой самостоятельного заболевания, а является симптомом различных воспалительных и невоспалительных заболеваний легких.

- Читать далее "Бронхоэктазы. Причины развития бронхоэктазов"

Оглавление темы "Пути и причины развития гнойных заболеваний легких":
1. Развитие гнойной торакальной хирургии. Этапы развития гнойной хирургии легких
2. Причины гнойных заболеваний легких. Этиология нагноительной легочной патологии
3. Факторы предрасполагающие к гнойным заболеваниям легких. Болезни детского возраста и легочная гнойная патология
4. Развитие нагноительных процессов в легких. Формирование абсцесса легкого
5. Сроки развития абсцесса легкого. Гангрена легкого
6. Аспирационные пневмонии и пневмосклероз. Разновидности происхождения абсцессов легкого
7. Причины пневмосклероза. Механизмы развития пневмосклероза
8. Бронхоэктазы. Причины развития бронхоэктазов
9. Развитие бронхоэктазов при гриппе. Бронхоэктазы после коклюша
10. Нагноившиеся кисты легких. Классификация гнойных легочных заболеваний

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: