Весьма важным элементом в течении эмпием является образование свищей. Чаще всего наблюдаются так называемые плевролегочные или плевробронхиальные свищи. Можно различить два механизма образования плевробронхиальных свищей: 1) образование сообщения между бронхом и плевральной полостью при прорыве туберкулезного очага или каверны из легкого в плевру и 2) при изъязвлении туберкулезного бугорка плевры в легкое.

Небольшие свищи образуются при распаде туберкулезных бугорков, в результате чего образуется узкое сообщение между плеврой и мелкими бронхами или альвеолярными ходами. При глубоком некрозе обширных поражений плевры образуются широкие свищи, соединяющие плевральную полость с более крупными бронхами. Самые крупные свищи образуются при вскрытии в полость плевры каверн, когда дренирующие каверну бронхи превращаются в бронхиальные свищи. Иногда казеозные массы закрывают просвет свищей, но после опорожнения их снова восстанавливается функционирующий свищ. Большие свищи также образуются после резекции легких, если расходится культя бронха. В ткани свищевых ходов обычно имеются специфические туберкулезные элементы в виде эпителиоидно-клеточных бугорков.

Торакальные свищи образуются вследствие распространения инфекции на грудную стенку; язвы на поверхности париетальной плевры углубляются, прободают сначала внутригрудную фасцию, потом межреберные мышцы, спускаясь под ними под кожу. В результате образуется флегмона грудной стенки, после вскрытия которой формируется торакальный свищ.

Торакальные свищи смешанных и неспецифических эмпием развиваются вследствие прямого расплавления гноем тканей межреберных промежутков, чему способствуют многочисленные пункции, проводимые в одном месте. И, наконец, торакальные свищи возникают на месте разошедшейся послеоперационной раны. Торакальные свищи могут сочетаться с плевробронхиаль-ными. В таких случаях гнойная полость имеет сообщение с внешней средой и с легким.

Торакальные свищи нередко периодически закрываются, когда вследствие опорожнения плевральной полости улучшается состояние больного. Затем снова накапливается гной, ухудшается общее состояние, повышается давление в плевральной полости, рубцовая ткань свища расплавляется — и свищ восстанавливается вновь.

Эмпиема плевры не развивается изолированно от всего организма. Механизм развития общих изменений в организме теоретически более или менее понятен. Прежде всего имеет место постоянная и длительная интоксикация, ибо в полости плевры происходит распад тканей, лейкоцитов и микроорганизмов, в результате чего образующиеся продукты в большом количестве всасываются и отравляют организм. Все это ведет к дистрофическим изменениям внутренних органов.

Опыт операций показывает, что рассечение плевральных сращений безболезненно, поэтому мы полагаем, что плевра бедна чувствительными нервными окончаниями и вряд ли их раздражение играет значительную роль в патогенезе общих изменений организма при эмпиемах. Гораздо большее значение имеет систематическая и массивная потеря белков с мокротой и гноем, выделяющихся через торакальный свищ. Количество вытекающего гноя исчисляется иногда несколькими сотнями миллилитров, и суточная потеря белков достигает 20—40 г. Аппетит у таких больных понижен, поэтому пополнение дефицита у них представляет трудную задачу. Все это ведет к снижению содержания бглков в плазме крови. Такое же алиментарное происхождение имеют авитаминозы больных.

Значительный распад белков, лихорадочное состояние и интоксикация приводят к дистрофическим изменениям в организме. Прежде всего развивается амилоидоз внутренних органов, в частности так называемый амилоидный нефроз. Нарушение выделительной функции почек приводит к повышенному содержанию продуктов метаболизма в крови, нарастает остаточный азот, появляются признаки уремии. Не в меньшей мере нарушается функция печени, что выявляется пробой Квика, сахарной нагрузкой, определением билирубина в крови и т. д.
Функция сердечной мышцы тоже страдает, что проявляется изменениями на электрокардиограмме (миокардиодистрофия).

Как правило, больные значительно худеют, у них развивается общая слабость, нарушается обмен веществ и функции внутренних органов. Наблюдается распад грануляций и соединительной ткани плевры, туберкулезный процесс в легких прогрессирует. Все это характеризует септическую стадию эмпиемы, стадию, при которой плевральный процесс уже теряет свое основное значение, а состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться даже при радикальном раскрытии гнойной полости.

Нужно отметить, что темпы развития общих изменений бывают различными, в зависимости протяженности гнойной полости. При тотальных эмпиемах прогноз значительно хуже, чем при ограниченных, воспалительный процесс в которых может быть полностью стабилизирован с помощью активного лечения антибиотиками.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"