Значительный интерес представляет динамика развития сосудов в зоне инфаркта миокарда. Так, Mallori и White (1939) наблюдали врастание вновь образованных сосудов, начиная с 4-го дня после развития инфаркта. Tennant, Gravzel с соавторами (1936) также отмечали развитие вновь образованных сосудов в процессе репаративных реакций при инфаркте миокарда.

П. О. Ульянецкая (1956) обнаружила новообразованные замыкающие артерии и артерио-венозные анастомозы через 19 дней после инфаркта миокарда. В процессе образования замыкающих артерий в области рубцующегося или зажившего инфаркта наблюдалось новообразование гладких мышечных волокон путем непрямой метаплазии из малодифференцированных элементов соединительной ткани. По мнению автора, замыкающие артерии формируются в ранние периоды организации инфаркта, а также в плотной рубцовой ткани спустя год после перенесенного инфаркта.

С. П. Иванов (1952) отмечает появление небольшого количества вновь образованных артериальных сосудов через 10 дней после инфаркта. В более поздние сроки увеличивается количество сосудов и их диаметр.

В наших исследованиях при заполнении сосудов рентгеноконтрастной массой в течение первых двух недель после перевязки венечных сосудов отмечали выраженную сосудистую сеть в окружности инфаркта, но в очаг ишемии контрастная масса не проникала. Однако это еще не свидетельствует об отсутствии процессов реваскуляризации. Так, А. И. Струков (1959) гистологически обнаружил на 5—7-е сутки после перевязки венечных артерий большое количество новообразованных сосудов по периферии инфаркта. 3. 3. Дорофеева (1952) в экспериментах с радиоактивным фосфором (Р32) установила, что кровообращение в очаге ишемии полностью не прекращается; оно лишь уменьшается на 25—80% по сравнению с таковым в неизмененном миокарде.

На полное отсутствие кровообращения в очаге инфаркта указывают А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963). В подтверждение этого они приводят данные о резком увеличении содержания лейкоцитов в сосудах некротизирующегося миокарда.

Результаты гистологического исследования через 2 нед после перевязки передней межжелудочковой ветви и подшивания диафрагмального лоскута показали наличие непосредственной связи между лоскутом и эпикардом в виде прослойки грануляционной ткани. Разрастание последней происходило как со стороны диафрагмального лоскута, так и эпикарда, причем на участке, соответствующем инфаркту миокарда, отмечено более мощное прорастание грануляционной ткани в глубину миокарда.

В миокарде, ниже перевязки межжелудочковой ветви левой венечной артерии, выявлены очаги некробиоза в виде неравномерного окрашивания мышечных волокон, гомогенизации их, местами потери поперечной исчерченности и фрагментации. Вокруг участка некроза выражена воспалительная инфильтрация и пролиферация соединительнотканных элементов.

В более поздние сроки на участке некроза формировалась рубцовая ткань. Через 10 мес после операции и позже обнаружены массивные соединительнотканные разрастания, которые в виде пучков и отдельных тяжей располагались между волокнами сердечной мышцы. Сращения между диафрагмальным лоскутом и эпикардом характеризовались наличием зрелой соединительной ткани и множеством кровеносных сосудов, которые проникали в миокард по ходу соединительнотканных волокон, располагаясь между мышечными элементами, как бы раздвигая их.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что перевязка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии и одновременное подшивание диафрагмального лоскута не предотвращает развития инфаркта миокарда и заживления его соединительнотканным рубцом. Это объясняется тем, что деструктивные изменения в миокарде наступают значительно раньше, чем происходит образование коллатерального кровообращения в сращениях с диафрагмальным лоскутом.

- Читать далее "Функция миокарда после диафрагмопластики. Восстановление сердца после диафрагмопластики"