Микрофлора детской деструктивной пневмонии. Реактивность организма при деструктивной пневмонии

Динамика микрофлоры из плевральной полости не отличалась какой-либо закономерностью. Количество отрицательных результатов микробиологических исследований значительно больше у детей второй группы. У ряда больных первой группы (12 наблюдений) отмечалось нарастание абсолютного количества микроорганизмов в гнойном очаге.

Таким образом, у детей с затяжным течением деструктивной пневмонии в течение всего заболевания в гнойном очаге доминирует синегнойная палочка, в то время как у больных группы сравнения в остром периоде болезни наибольший удельный вес принадлежит стафилококку.

Следовательно, идентификация синегнойной палочки из гнойкого очага в начале заболевания указывает на большую вероятность развития затяжного течения гнойно-воспалительного процесса в легких и плевре. К середине болезни этот критерий имеет значительно меньшую информативность.

Следует отметить, что у 29 детей первой группы наблюдалась смена микрофлоры гнойного очага или присоединение других микроорганизмов в процессе заболевания. Подобное изменение контаминации у детей второй группы отмечено только в 5 % случаев.

пневмония

Обращают на себя внимание относительно низкие значения IgG в начале болезни у детей первой группы (9,8±0,3 г/л), в то время как у больных второй группы в этот период заболевания уровень IgG был значительно выше (15,6±0,7 г/л). У детей первой группы наблюдался подъем уровня IgM в разгар болезни относительно исходных значений, чего не отмечено во второй группе (соответственно 1,7±0,1 и 1,4±0,1 г/л; t=2,l). Содержание сывороточного IgA у детей первой группы в начале и середине заболевания достоверно ниже, чем у больных второй группы (соответственно 1,5±0,07; 1,7±0,1 и 1,7±0,09; 2,1±0,2 г/л).
У детей первой группы существенно снижен уровень гемолитического комплемента (СН50) на протяжении всего заболевания по сравнению с больными группы сравнения.

В начале заболевания и в разгар его у детей первой группы резко выражен дефицит ФА, причем прирост ФА в процессе заболевания у них происходил медленнее по сравнению с больными второй группы. В конце болезни у детей первой группы ФА оставался достоверно ниже. Следует отметить, что такая динамика показателей ФА происходит на фоне снижения общего количества нейтрофилов.
Значения ФИ у детей первой группы также достоверно ниже в течение всего заболевания относительно группы сравнения.

При анализе лейкоцитарной формулы крови у детей первой группы отмечено резкое падение количества лейкоцитов к разгару заболевания (с 16,8±1,0 • 109/л до 9,9±0,5 • 109/л) по сравнению со второй группой, где число лейкоцитов снизилось с 18,6±1,3 • 109/л до 15,8±1,2 • 109/л. Подобная динамика наблюдалась и в отношении абсолютного количества сегментоядерных нейтрофилов. У детей первой группы имело место выраженное снижение числа сегментоядерных нейтрофилов не только по отношению к группе сравнения (соответственно 5,1282±3,336 • 109/л и 7,7682±0,5753 • 109/л; t=3,9), но и относительно исходного значения (9,7866±0,8498 • 109/л и 5,1282± ±0,336 • 109/л; t=2,2).

Динамика палочкоядерных нейтрофилов соответствовала той же тенденции: резкое снижение их в разгар болезни у детей первой группы по сравнению с контрольными данными (соответственно 4,4 и 6,6 % или 0,5529±0,0629 • 109/л и 0,9086± ±0,0842 • 109/л; t=3,4) и значительное их снижение относительно исходного показателя (с 9,2 до 4,3 % или с 1,6775+0,0909 х х 109/л до 0,5529+0,0629 • 109/л). При этом к концу заболевания количество этих клеток у детей первой группы оставалось достоверно ниже (соответственно 1,8+0,2 % и 3,0+0,4 % или 0,1898±0,0283 • 109/л и 0,3629±0,0405 • 109/л). Подобная ситуация характерна и для юных форм нейтрофилов с достаточно высокой статистической достоверностью. Достоверного различия в процентном и абсолютном количестве эозинофилов в исследуемых группах не обнаружено.

У детей первой группы наблюдалось относительно низкое абсолютное число лимфоцитов в начале заболевания (3,4839+ ±0,1935 • 109/л; контрольная группа — 4,5558+0,2365 • 109/л; t=3,5) с выраженной тенденцией к снижению в разгар болезни по отношению к исходной величине (3,4839±0,1935 • 109/л и 2,9542±0,202 • 109/л; t=l,9) и относительно группы сравнения (соответственно 2,9542+0,202 • 109/л и 4,4606±0,2128 • 109/л; t=5,l). При этом в разгар болезни статистически достоверно различие и процентного количества лимфоцитов в группах (первая группа — 26,2±1,2 % и вторая — 36,4+2,0 %; t=2,8). К концу заболевания процентное и абсолютное количество лимфоцитов в обеих группах практически одинаково.

- Читать далее "Причины затяжных пневмоний. Факторы влияющие на течение пневмонии у детей"

Оглавление темы "Тактика хирурга при деструктивной пневмонии":
1. Микрофлора детской деструктивной пневмонии. Реактивность организма при деструктивной пневмонии
2. Причины затяжных пневмоний. Факторы влияющие на течение пневмонии у детей
3. Контаминация при деструктивной пневмонии. Зависимость контаминации при пневмонии
4. Гуморальный иммунитет при деструктивной пневмонии. Эндогенная микрофлора при пневмонии
5. Лечение деструктивной пневмонии у детей. Антибиотики при деструктивной пневмонии
6. Иммунотерапия детей при пневмонии. Коррекция иммунитета при деструктивной пневмоние
7. Детоксикация детей при пневмонии. ДВС-синдром при деструктивной пневмонии
8. Питание детей при пневмонии. Плазмаферез при деструктивной пневмонии
9. Местное лечение деструктивной пневмонии. Промывание плевральной полости детей
10. Лечение эмпиемы у детей. Бронхиальные свищи при деструктивной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: