Смена возбудителя деструктивной пневмонии. Затяжное течение деструктивной пневмонии

Смена микрофлоры или присоединение других микроорганизмов, как правило, в той или иной степени влияет на клиническое течение заболевания. Так, у 48 % больных наблюдалась температурная реакция, совпадающая по времени с вышеуказанными изменениями лабораторных параметров. В 72 % случаев присоединились некоторые клинические признаки нарастания токсикоза: вялость, отсутствие аппетита, тахикардия, бледность кожных покровов.

При этом в 15 % из них проявления токсикоза носили более острый характер и сопровождались значительным ухудшением состояния, подъемом температуры тела выше 38—39 °С, нарушением центральной и периферической гемодинамики, нарастанием легочно-сердечной недостаточности. У 12 % детей имела место отрицательная динамика рентгенологической картины легких, выражающаяся в нарастании инфильтративных изменений. В 18 % случаев наблюдалось изменение характера гнойного отделяемого из плевральной полости: изменялся цвет гноя, присоединялся геморрагический компонент. У 6 % больных увеличилось или появилось впервые продувание по дренажной системе.

Следует отметить, что в 28 % случаев каких-либо клинических признаков ухудшения состояния в момент суперинфекции не обнаружено, что может быть объяснено и без того тяжелым состоянием больных в этот период болезни.

Таким образом, смена этиологического фактора или присоединение какой-либо микрофлоры у детей с деструктивной пневмонией сопровождается более или менее выраженным ухудшением общего состояния больных вследствие усиления воспалительной реакции.

Реакция системы иммунной резистентности на новую контаминацию происходит по типу первичного иммунного ответа, о чем свидетельствует (и может быть критерием) значительное повышение продукции сывороточного IgM. Увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов, снижение прироста эозинофилов в периферической крови является результатом активации воспалительного процесса в момент суперинфекции.
Вероятность суперинфекции значительно возрастает при снижении активности нейтрофильного фагоцитоза.

деструктивная пневмония

Следует подчеркнуть, что повышение уровня IgM в любой период заболевания можно рассматривать как довольно точный критерий суперинфекции, даже при отсутствии каких-либо клинических проявлений (или доклинических признаков).

Представленные выше данные имеют определенный практический интерес. Во-первых, свидетельствуя о непостоянстве этиологического фактора, они указывают на необходимость микробиологического контроля не реже 1 раза в 5— 7 дней.

Во-вторых, контроль смены контаминации (микробиологический и иммунологический) необходим для своевременной коррекции лечения: замена или усиление антибактериальной терапии, проведение соответствующей иммунотерапии, детоксикации.

В-третьих, для профилактики суперинфекции следует своевременно проводить коррекцию системы иммунной резистентности, обращая особое внимание на фагоцитарную функцию нейтрофилов.

Значительные трудности в лечении затяжных форм деструктивной пневмонии побудили нас исследовать особенности течения воспалительного процесса у таких больных с целью его прогнозирования и коррекции.

Средняя продолжительность заболевания при деструктивной пневмонии, по нашим данным, составила 41±0,5 сут (включая амбулаторный период и стационарное лечение по месту жительства). Однако у 1/3 детей продолжительность болезни была более 60 дней. Эти случаи мы отнесли к понятию "затяжное течение" (63 наблюдения).

Следует отметить, что затяжное течение воспалительного процесса при деструктивной пневмонии не всегда находится в прямой зависимости от степени тяжести острого периода болезни или от уровня эндотоксикоза. У 38 детей деструктивный процесс в легких сопровождался не столь резким токсикозом и легочно-сердечной недостаточностью по сравнению с другими 25 детьми. У 63 больных с затяжным течением деструктивной пневмонии (первая группа) были изучены в динамике некоторые факторы системы иммунной резистентности, гемограмма, микрофлора гнойного очага и ряд клинических параметров. Контрольную группу (вторая группа) составили 100 детей с продолжительностью болезни менее 60 дней.

У детей первой группы наибольший удельный вес в отделяемом из плевральной полости составила синегнойная палочка в процессе всего заболевания, причем отмечался относительный рост этого микроорганизма к середине и концу болезни. Стафилококк имел меньший удельный вес с тенденцией к его сокращению к концу заболевания. У больных второй группы в начале болезни преобладал стафилококк, но в разгар заболевания частота идентификации стафилококка и синегнойной палочки была приблизительно одинаковой. К концу болезни отмечалось лидерство синегнойной палочки.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"

Оглавление темы "Лечение перитонита. Деструктивная пневмония":
1. Иммунотерапия при перитоните. Коррекция иммунитета при перитоните
2. Дефекты нейтрофильного фагоцитоза при перитоните. Коррекция В-системы иммунитета при перитоните
3. Иммунитет при осложненном перитоните. Виды терапии гнойного перитонита
4. Осложненный перитонит у детей. Особенности детского осложненного перитонита
5. Иммунный ответ при детском перитоните. Интоксикация при перитоните у детей
6. Летальность при перитоните. Клинический пример летального случая от перитонита
7. Причины смерти при перитоните. Зависит ли смертность при перитоните от врача?
8. Распространенность деструктивной пневмонии. Структура деструктивной пневмонии
9. Возбудители деструктивной пневмонии. Иммунитет при деструктивной пневмонии
10. Смена возбудителя деструктивной пневмонии. Затяжное течение деструктивной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: