Возбудители деструктивной пневмонии. Иммунитет при деструктивной пневмонии

Для углубленного изучения проанализированы результаты обследования и лечения 200 детей с деструктивной пневмонией, имевших осложнения, у которых результаты клинических и лабораторных исследований были более полными.

Полученные данные свидетельствуют о том, что в начале заболевания ведущая роль в этиологии деструктивной пневмонии принадлежит стафилококку (47,0 % в монокультуре и ассоциациях). С течением болезни частота высеваемости стафилококка в монокультуре снижается. Количество ассоциаций стафилококка с синегнойной палочкой, наоборот, возрастает. В разгар болезни и реконвалесценции увеличивается удельный вес синегнойной палочки в монокультуре и ассоциациях (49,5 и 61,5 %). К середине заболевания увеличивается частота идентификации прочей грамотрицательной микрофлоры (клебсиелла, E. coli, протей). Эти бактерии чаще встречаются в ассоциациях с другими микроорганизмами.

Значение стрептококка в этиологии деструктивной пневмонии относительно невелико (6,5 % в начале заболевания с последующим снижением до 1,0 %). Отсутствие роста в посевах клинического материала отмечено в 15,5 % случаев в начале заболевания. Это может быть связано с действием антибактериальных препаратов, наличием анаэробных микроорганизмов или с бактерицидным действием накапливающегося гноя.

Следует отметить, что если в начале заболевания подавляющее число микроорганизмов высевается в монокультуре, то в последующие периоды болезни пропорционально увеличивается число микробных ассоциаций.

деструктивная пневмония

По-видимому, этиологическая структура деструктивной пневмонии не является величиной постоянной. Она имеет тенденцию к изменению вследствие смены лидирующей флоры, присоединения других микроорганизмов или их ассоциаций.

Вероятно, такая динамика этиологической структуры может быть результатом лечебных мероприятий, изменений иммунобиологической реактивности организма, контаминации госпитальной микрофлоры, дисбактериоза, ятрогенных воздействий.
Некую упрощенную, усредненную микробиологическую схему развития воспалительного процесса в легких можно представить следующим образом.

Иммунитет при деструктивной пневмонии

Согласно данной схеме, каждая суперинфекция должна определенным образом оказывать влияние на течение воспалительного процесса. Чтобы определить зависимость течения воспалительного процесса от суперинфекции, мы исследовали некоторые факторы иммунной резистентности и гемограмму в двух группах детей с деструктивной пневмонией с различной динамикой микрофлоры в содержимом плевральной полости. Все дети были раннего возраста (в среднем 1,7±0,3 года).

Первую группу (20 детей) составили больные, из плевральной полости которых выделены микроорганизмы в монокультуре. В динамике состав микрофлоры у них не изменялся. В 11 случаях это был стафилококк, а в 9 — синегнойная палочка. Во вторую группу вошли дети (60 больных), у которых монокультура (стафилококка — 31, синегнойной палочки — 12, стрептококка — 10) в процессе заболевания сменилась другой микрофлорой или к ней присоединились другие микроорганизмы (синегнойная палочка, E.coli, энтерококки, клебсиелла, протей и др.).

Обращает на себя внимание выраженная реакция IgM в ответ на присоединение или смену микрофлоры. При этом какой-либо реакции со стороны IgG и IgA не обнаружено. Очевидно, значительный подъем IgM в момент присоединения новой микрофлоры вполне закономерен. Являясь иммуноглобулином первичного иммунного ответа, IgM всегда первым реагирует на новый антигенный стимул, с переключением в последующих стадиях иммунного ответа на синтез IgG.

Исследование нейтрофильного фагоцитоза показало, что на всех стадиях заболевания фагоцитарной активности у больных с моноинфекцией (первая группа) значительно превосходит ее у детей второй группы. Достоверного различия в показателе фагоцитарного индекса в обеих группах больных не обнаружено.

Вероятно, присоединение новой микрофлоры происходит чаще у детей с низкими показателями фагоцитарной активности. При этом очень низкое количество фагоцитирующих нейтрофилов сохраняется У таких больных в течение всего заболевания, вплоть до клинического выздоровления.
Каких-либо различий в уровне гемолитического комплемента в сравниваемых группах больных не обнаружено.

Параллельные исследования динамики лейкограммы у этих больных выявило отчетливое повышение количества сегментоядерных нейтрофилов в момент смены или присоединения другой микрофлоры. Это сопровождается относительно низким количеством моноцитов во второй половине заболевания у больных второй группы. Кроме того, у этих больных наблюдается более низкий прирост количества эозинофилов в периферической крови.

- Читать далее "Смена возбудителя деструктивной пневмонии. Затяжное течение деструктивной пневмонии"

Оглавление темы "Лечение перитонита. Деструктивная пневмония":
1. Иммунотерапия при перитоните. Коррекция иммунитета при перитоните
2. Дефекты нейтрофильного фагоцитоза при перитоните. Коррекция В-системы иммунитета при перитоните
3. Иммунитет при осложненном перитоните. Виды терапии гнойного перитонита
4. Осложненный перитонит у детей. Особенности детского осложненного перитонита
5. Иммунный ответ при детском перитоните. Интоксикация при перитоните у детей
6. Летальность при перитоните. Клинический пример летального случая от перитонита
7. Причины смерти при перитоните. Зависит ли смертность при перитоните от врача?
8. Распространенность деструктивной пневмонии. Структура деструктивной пневмонии
9. Возбудители деструктивной пневмонии. Иммунитет при деструктивной пневмонии
10. Смена возбудителя деструктивной пневмонии. Затяжное течение деструктивной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: