Иммунный ответ при детском перитоните. Интоксикация при перитоните у детей

Обращает на себя внимание достоверное повышение уровней ЦИК — как высокомолекулярных, так и низкомолекулярных — в остром периоде заболевания с последующей их нормализацией к периоду выздоровления. Известна биологическая активность ИК, которая обусловливается такими эффектами, как повреждение клеток крови (гранулоцитов), повышение проницаемости мембран, пролиферация эндотелия, дегенерация тканей, сокращение гладких мышц. Эти явления сопровождаются, как правило, повышением температуры тела, токсикозом, аллергическими реакциями различных типов. Известно также, что у-глобулины, агрегированные в результате химических реакций или нагревания, приобретают свойства, аналогичные иммунным комплексам. Патогенность ИК зависит от их размеров. Крупные ИК, образованные преимущественно IgM, проявляют более высокую активность по сравнению с небольшими ИК, образованными в основном IgG.
Эти обстоятельства побудили нас изучить зависимость уровней сывороточных IgG, IgM, IgA от содержания ЦИК у детей с разлитым гнойным перитонитом.

Стабильно высокие уровни ЦИК (высокомолекулярных и низкомолекулярных) были связаны с повышением концентрации IgG (t = 2,0) и стабильно высокой концентрацией IgM. Снижение концентраций IgG и IgM к концу заболевания сопровождалось достоверным падением уровней ЦИК обеих фракций.

Количество ЦИК находится в прямой зависимости от уровней IgG и IgM. Это обстоятельство необходимо учитывать при проведении заместительной иммунотерапии. Создание избытка иммуноглобулинов (или антител) в крови может привести к повышению количества ЦИК. При угнетении фагоцитоза или снижении уровня комплемента (основных факторов элиминации ИК) возможно развитие патологических реакций острого и хронического характера. Поэтому терапия гипериммунными препаратами при гнойном перитоните требует строгого обоснования и осторожности. Мы рекомендуем проводить пассивную иммунотерапию детям, у которых уровень IgG меньше 10,0—12,0 г/л, a IgM — меньше 1,0 г/л. При преимущественном повышении IgG следует применять гипериммунную плазму, а при высокой концентрации IgM — иммуноглобулины или у-глобулины. Избыточное количество иммуноглобулинов можно удалить из кровотока при помощи плазмафереза. При этом необходим иммунологический контроль.

детский перитонит

Следует отметить, что при гнойном перитоните наблюдается нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры (2:1, при норме 3:1), что свидетельствует о нарушении Т-системы иммунитета. Это обстоятельство необходимо учитывать при иммунотерапии, в состав которой необходимо включать тимомиметики.

Таким образом, состояние системы иммунной резистентности у детей с гнойным перитонитом характеризуется активацией гуморального звена иммунитета (синтеза иммуноглобулинов всех классов и количества В-РОК) на фоне значительного угнетения Т-системы иммунитета. Большую роль в патогенезе гнойного перитонита играют глубокие нарушения активности нейтрофильного фагоцитоза. Определенное значение в развитии гнойного перитонита имеет снижение уровня гемолитического комплемента.

Известно, что основным патогенетическим фактором, определяющим течение и исход заболевания, является эндотоксикоз. Для изучения степени и динамики эндотоксикоза у 60 детей с гнойным перитонитом изучены некоторые показатели интоксикации. Полученные данные свидетельствуют о высоком уровне токсикоза в остром периоде гнойного перитонита (реактивной и токсической стадии). В разгар болезни и вплоть до клинического выздоровления наблюдаются высокие показатели гидроперекиси сыворотки и эритроцитов. Гидроперекись является промежуточным продуктом свободнорадикального окисления, одним из факторов, оказывающих влияние на развитие синдрома эндогенной интоксикации. Повышение гидроперекиси при гнойном перитоните указывает на недостаточность эндогенной антиоксидантной системы.

Содержание малового альдегида в конце болезни достоверно ниже, чем в остром периоде. Маловый альдегид эритроцитов в разгар болезни имеет четкую тенденцию к увеличению по сравнению с другими периодами заболевания. Маловый альдегид является конечным продуктом свободнорадикального окисления. Он так же, как и другие продукты ПОЛ, приводит к структурной перестройке клеточных мембран вплоть до их полного разрыва, к необратимой инактивации ферментов, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Столь незначительная динамика малового альдегида с полной нормализацией в конце заболевания свидетельствует об адекватной терапии (детоксикационной и антиоксидантной). На это указывает постоянный рост токоферола в процессе лечения.

Показатель малового альдегида более информативен в качестве оценки уровня токсикоза, степени деструктивного процесса в брюшной полости, эффективности антиоксидантной (детоксикационной) терапии по сравнению с показателями гидроперекисей, являющихся начальными продуктами ПОЛ и менее стойкими. Установлено, что одной из причин активации ПОЛ при различных патологических процессах служит тканевая гипоксия.

- Читать далее "Летальность при перитоните. Клинический пример летального случая от перитонита"

Оглавление темы "Лечение перитонита. Деструктивная пневмония":
1. Иммунотерапия при перитоните. Коррекция иммунитета при перитоните
2. Дефекты нейтрофильного фагоцитоза при перитоните. Коррекция В-системы иммунитета при перитоните
3. Иммунитет при осложненном перитоните. Виды терапии гнойного перитонита
4. Осложненный перитонит у детей. Особенности детского осложненного перитонита
5. Иммунный ответ при детском перитоните. Интоксикация при перитоните у детей
6. Летальность при перитоните. Клинический пример летального случая от перитонита
7. Причины смерти при перитоните. Зависит ли смертность при перитоните от врача?
8. Распространенность деструктивной пневмонии. Структура деструктивной пневмонии
9. Возбудители деструктивной пневмонии. Иммунитет при деструктивной пневмонии
10. Смена возбудителя деструктивной пневмонии. Затяжное течение деструктивной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: