После сеанса плазмафереза у детей (первой, основной, группы) отмечено значительное снижение температуры тела, достоверно более выраженное относительно больных группы сравнения (первая группа с 38,2+0,2 до 37,4+0,1 °С и вторая группа с 38,3+0,2 до 37,9+0,1 °С; t = 2,9). Через 3—5 сут у детей первой группы температура тела составила 37,1+0,1 °С, в то время как у больных второй группы — 37,8+0,2 °С (t = 3,2). Количество лейкоцитов у детей первой группы после ДПА снизилось с 18,4+1,3 • 109/л до 15,0±1,1 • 109/л, в то время как у больных второй группы за этот период времени снижения их практически не произошло (17,7+1,0 • 109/л и 17,6±1,0 • 109/л). Достоверной динамики СОЭ у детей сравниваемых групп не обнаружено.

Следует отметить резкое снижение лейкоцитарного индекса интоксикации после первого же сеанса плазмафереза (с 7,8+0,2 до 2,1+0,015 ед., в группе сравнения — с 7,4±0,3 до 5,0+0,3 ед.; t = 5,7), причем у детей первой группы лейкоцитарный индекс интоксикации оставался относительно низким и через 3—5 и 10 сут после плазмафереза (1,58+0,56 и 1,51±0,35 ед. — первая группа; 4,56+0,52 и 1,72+0,21 ед. — вторая группа).

Токсичность крови также значительно снизилась под влиянием плазмафереза (с 39,6±1,2 до 25,8+0,7 усл. ед. — первая группа; с 37,4±2,5 до 36,6+2,5 усл. ед. — вторая группа; t = 3,85). Плазмаферез привел к выраженному снижению МСМ (Е254 с 0,37±0,04 до 0,27±0,01 усл. ед.; t = 2,5; Е280 - с 0,42±0,01 до 0,32+0,04 усл. ед.; t = 2,5).

Исследование уровней сывороточных иммуноглобулинов выявило достоверное различие только в содержании IgM через неделю после сеанса плазмафереза (первая группа — 1,4+0,05 г/л, вторая группа— 1,8+0,1 г/л; t = 3,5). В то же время в первой группе уровни IgM имеют выраженную тенденцию к снижению по сравнению с исходными данными. Такую динамику уровней IgM под влиянием плазмафереза следует считать благоприятной, так как IgM принимает активное участие, как было показано выше, в образовании иммунных комплексов. Кроме того, соответственно закону динамики иммунного ответа синтез IgM в эти сроки должен постепенно снижаться (перекрест с продукцией IgG).

После сеанса плазмафереза у детей отмечается достоверное повышение абсолютного и процентного числа Т-РОК (соответственно с 41,6±2,2 до 54,7±2,0% и с 1,16±0,12*109/л до 2,0±0,13х х 109/л), сохраняющееся до конца заболевания и абсолютного количества Т-РОК-акт. (с 0,27±0,02 • 109/л до 0,38±0,02 . 109/л). Отмечен также достоверный рост процентного содержания фагоцитирующих нейтрофилов при отсутствии увеличения абсолютного количества фагоцитов. Существенной динамики числа токсичных лимфоцитов под действием плазмафереза не обнаружено. Абсолютное и процентное содержание этих лимфоцитов оставалось достоверно выше нормальных величин.

Больной А., 5 лет, 20.04.86 г. оперирован на 3-й день заболевания в районной больнице по поводу гангренозно-перфоративного аппендицита, перитонита. Брюшная полость дренирована, через 2 сут появилась клиническая картина прогрессирующего перитонита и ранней спаечной кишечной непроходимости. Релапаротомия 23.04.86 г. — санация брюшной полости, разделение спаек. Проводилась детоксикационная, инфузионная и антибактериальная терапия. Несмотря на это, состояние ребенка ухудшалось, 28.04.86 г. произведена повторная релапаротомия консультантом в районной больнице по поводу разлитого гнойного перитонита, спаечной кишечной непроходимости, высокой интоксикации, безуспешности лечения. Произведена санация брюшной полости и интубация кишечника.

Для интенсивной терапии переведен в хирургическое отделение 29.04.86 г. Состояние тяжелое, бледен, адинамичен. Температура тела 38,4 °С, пульс 138 уд/мин, АД 100/60 мм рт.ст., ЦВД 60 мм водн. ст., в легких влажные хрипы (пневмония). Живот вздут, печень выступает из подреберья на 3 см. Рентгенологически — мелкоочаговая пневмония.
Нb 98 г/л, лейкоцитоз 18,2109/л, токсичность крови 27 усл.ед., лейкоцитарный индекс интоксикации - 7,54 ед.

В этот же день проведен плазмаферез, за 5 эксфузий взято 1100 мл крови, отмыто 400 мл эритроцитной массы, которая возвращена. 700 мл плазмы больного замещены 450 мл антипротейной плазмы, 100 мл антистафилококковой плазмы, 150 мл крови, 100 мл альбумина.

После плазмафереза через сутки: Нb 116 г/л, лейкоцитоз 14,5 • 10/л, токсичность крови 7 усл. ед., лейкоцитарный индекс интоксикации — 0,67 ед. Температура тела нормализовалась на 6-е сутки, самостоятельный стул на 3-й день, кишечный зонд удален. Продолжалась детоксикационная, инфузионная, антибактериальная и общая терапия. В удовлетворительном состоянии на 15-е сутки после поступления выписан домой.

- Читать далее "Механизмы влияния плазмафереза на перитонит. Энтеросорбция при перитоните"