Клиника нижнежелудочковой тахикардии. Полная блокада при желудочковой тахикардии

Наши наблюдения охватывают 100 больных (без ДПП), оперированных по поводу тяжелых НЖТ, резистентных к медикаментозному лечению. Возраст — от 12 до 70 лет (в среднем 46,2 лет); мужчин было 57, женщин — 43. Аналогичный контингент и возраст наблюдали Klein и др.: средний возраст оперированных мужчин 46,7, женщин — 41,9 лет; (от 24 до 70 лет). Больные до поступления в нашу клинику проходили длительное амбулаторное лечение, в среднем 10 лет (от 9 мес до 30 лет), и неоднократно лечились в стационарах. Для прекращения пароксизмов требовались, как правило, внутривенные антиаритмические лекарства. Один больной в течение 4 лет перенес 169 приступов тахикардии, для купирования которых он был вынужден каждый раз вызывать скорую помощь. 25% больных многократно подвергались электроимпульсному устранению пароксизма мерцательной аритмии.

У 21,7% оперированных больных причину возникновения пароксизмов установить не удалось, следовательно, пароксизмальную НЖТ у них можем считать первичной, идиопатической. Сердце у этих больных обычно без рентгенологических изменений, состояние между приступами хорошее. К вторичным пароксизмальным НЖТ можно отнести больных, пароксизмы которых, возможно, связаны с конкретной патологией сердца. Чаще всего фоном для развития приступов служили ревматические пороки клапанов, ишемическая болезнь, кардиомиопатия и врожденные пороки сердца. К этой группе мы отнесли 78,3% оперированных больных. В этой группе у 17% больных имелась хроническая более или менее выраженная недостаточность кровообращения, требующая постоянного лечения. Эти больные и вне приступов жаловались на одышку, головокружение, дискомфорт, боли в области сердца и др. И в других клиниках преобладают пациенты, имеющие органическую основу для НЖТ.

Так, среди 22 больных у 3 имелась доказанная миокардиопатия, у 5 — клапанные пороки, у 3 — выраженная ишемическая болезнь сердца, у 1 — врожденный порок (Klein и др.). Camm и др. (1980) среди 7 больных, которым была создана полная АВ блокада, у 2 наблюдали ишемическую болезнь сердца с аневризмой или гипокинезией левого желудочка, у одного — аномалию Эбштейна. В связи с наличием еще одной патологии сердца нередко совместно с деструкцией пучка Гиса у этих больных проводились и другие оперативные вмешательства.

Судя по нарушениям ритма (на основе ЭКГ и ЭФИ), в большинстве случаев имели место пароксизмальное мерцание или трепетание предсердий или их сочетания. У одного больного НЖТ эпизодически переходила в желудочковую пароксизмальную тахикардию, у 5 больных имела место постоянная тахикардия или тахиаритмия. При дифференциальной диагностике нарушений ритма сердца ценной оказалась пищеводная ЭГ.

Естественно, что независимо от причин и механизмов возникновения пароксизмов НЖТ не проявила бы выраженного отрицаельного влияния на кровообращение при нормальной функции АВ узла. Среди оперированных нами больных у 17% проводимость была в пределах нормы или пониженной, у 58 — повышенной до 180—220 имп/мин, а у 25% больных АВ узел пропускал 200 имп/мин и больше. Разумеется, в подобных случаях АВ узел теряет нормальную функцию фильтрации частых импульсов, поступающих из предсердий, что способствует при НЖТ высокой частоте сокращений желудочков. Другие авторы у 12 из 27 больных без ДПП, которым была создана полная АВ блокада, также наблюдали повышенную АВ проводимость; кстати, у 17 из 27 пароксизмы проявлялись в мерцании или неправильном трепетании предсердий (Sealy и др.).
Сравнительно нередко наблюдается одновременно и нарушение функции СА узла. Среди оперированных нами больных СССУ обнаружен в 8,3% случаев.

разрушение пучка гиса

Основное значение при оценке больного с НЖТ, разумеется, имеют характер, частота и тяжесть приступов, а также эффективность медикаментозного лечения. Как мы, так и другие авторы, отмечают, что со временем приступы у больных становятся чаще, тяжелее, труднее проходят, возрастает их рефрактерность к медикаментам. Больные обычно теряют работоспособность, становятся инвалидами, зависимыми от скорой и стационарной помощи, находятся в состоянии постоянного стресса в ожидании очередного приступа.

У большинства больных (48,3%) приступы были каждые сутки. У одного больного, например, пароксизмы повторялись по 50—60 в сутки, правда они были кратковременными и прерывались чаще самим больным (глубоким вдохом) или в затяжных случаях — внутривенным вливанием 2,5% раствора аймалина (50 мг).

С другой стороны, имеют значение тяжесть и продолжительность приступов. Так, среди оперированных у 26,7% больных пароксизмы сопровождались потерей сознания, в 5% случаев коллаптоидным состоянием и у одной больной (1,7%) некоторые из приступов осложнялись отеком легких.

Продолжительность приступов колебалась чаще всего от нескольких минут до 5—6 ч, хотя они иногда затягивались и до нескольких суток. Наглядно иллюстрируют соотношение «светлых» периодов и приступов НЖТ в жизни одного из больных диаграммы, представленные на рисунке Итак, в течение месяца у больного было 13 приступов, которые продолжались от 4 до 65 ч, и 13 «светлых» периодов с продолжительностью от 2 до 80 ч. Во время пароксизмов частота пульса была около 130 в 1 мин, в межприступном периоде—75—80 в 1 мин. В течение 4 мес у больного наблюдалось 37 приступов НЖТ, продолжительность которых была от 3 ч до 14 сут, а суммарное время тахикардии за эти месяцы составляло 2183 ч, т.е. почти 80% всего времени. Один больной почти в течение года (83% времени) находился в состоянии пароксизма и 329 раз вызывал скорую медицинскую помощь.

Частота сокращений сердца во время пароксизмов была обычно 150—180 в 1 мин, достигая иногда 260—300 в 1 мин. У 5 больных имелась постоянная или почти непрерывная тахикардия с частотой 120—180 в 1 мин, при этом у 2 из них частота очень резко увеличивалась до 200 и более в 1 мин при малейшем физическом напряжении.

Что же касается медикаментозного лечения, то наши больные в течение многих лет применяли разные антиаритмические лекарства, включая новокаинамид, хинидин, индерал, изоптин, аймалин, кордарон, сердечные гликозиды и другие, которые назначались в отдельности или в разных комбинациях.

Трудно определить применяемый в зарубежных сообщениях термин, говоря о наджелудочковой тахикардии, — «рефрактерная к лекарственному лечению» (Giannelli и др.; Sealy и др., Gonzalez и др. и др.). Нам кажется целесообразным при употреблении этого термина отдельно оценивать рефрактерность медикаментов, во-первых, по предупреждению и, во-вторых, по купированию приступов. Можно считать, что предупреждение приступов пароксизмальной тахикардии к моменту поступления больных в нашу клинику было невозможным. Купирование же их оказалось более успешным, хотя для этого, как правило, требовалось внутривенное вливание антиаритмических лекарств, чаще всего растворов новокаинамида или изоптина, или, как указывалось выше, электроимпульсное лечение.

Важно определить, испытывались ли все основные антиаритмические лекарства в достаточной дозировке и оптимальном сочетании. Ответить на этот вопрос нелегко, так как больные в основном поступали из других клиник, хотя с почти одинаковым выводом лечащих врачей — медикаментозное лечение без эффекта. Тем не менее, около 2/3 таких больных после поликлинической консультации или стационарного обследования было рекомендовано продолжение медикаментозного лечения с соответствующей его коррекцией. С другой стороны, мы наблюдали больных, у которых дальнейшее лечение антиаритмическими лекарствами уже стало невозможным из-за аллергии к ним или отсутствия вен, пригодных для инъекции медикаментов. Camm и др. выделяют даже группу больных, у которых медикаментозные средства оказывали отрицательное влияние. Все специалисты отмечают особые трудности медикаментозного лечения больных с пароксизмальной НЖТ, которые имеют СССУ.
Вышеизложенное свидетельствует о тяжести патологии, обусловленной приступообразной или постоянной НЖТ и мерцанием-трепетанием предсердий, а также о сложности медикаментозного лечения.

- Читать далее "Результаты полной АВ-блокады. Эффективность криодеструкции пучков Гиса"

Оглавление темы "Разрушение пучка Гиса сердца при аритмиях":
  1. Открытая криодеструкция пучка Гиса. Техника разрушения пучка Гиса при аритмиях
  2. Полная атриовентрикулярная блокада на закрытом сердце. Методы закрытой деструкции пучка Гиса
  3. Пример закрытой деструкции пучка Гиса. Электрокоагуляция пучка Гиса
  4. Доступ к пучку Гиса. Техника деструкции пучка Гиса через торакотомию
  5. Чрезвенный метод полной АВ-блокады. Техника разрушения пучка Гиса через вену
  6. Клиника нижнежелудочковой тахикардии. Полная блокада при желудочковой тахикардии
  7. Результаты полной АВ-блокады. Эффективность криодеструкции пучков Гиса
  8. Причины неудач полной АВ-блокады. Нарушения ритма после разрушения пучка Гиса
  9. Гнойные осложнения от электростимулятора. Летальный исход после разрушения пучка Гиса
  10. Отдаленные эффекты разрушения пучка Гиса. Гемодинамика после деструкции пучка Гиса

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: