Тахикардии при отсутствии дополнительных проводящих путей (ДПП). Условия возникновения ри-энтри

Тахикардии при отсутствии дополнительных проводящих путей (ДПП). Условия возникновения ри-энтри

При отсутствии дополнительных проводящих путей (ДПП), образующих макрори-энтри для возникновения пароксизмальных тахикардии, в патогенезе НЖТ выделяются два основных механизма: круговое движение (ри-энтри), которое обусловливают главным образом патологические изменения проводимости и рефрактерности, и фокальные (эктопические) механизмы формации импульса, вызванные местными нарушениями деполяризации и реполяризации мембран клеток: повышением автоматизма, аномальным автоматизмом, триггерной активностью.

Может иметь место и сочетание факторов, обусловливающих нарушения проводимости и автоматизма. По данным Wu и др. (1978), Josephson и др. (1978), среди больных с НЖТ ри-энтри в СА узле определяется в 10% случаев, в предсердиях — в 66—69, в АВ узле —в 13—20% случаев.

Предсердия ввиду их неоднородной структуры очень удобны для образования ри-энтри. Входящие в предсердия кровеносные сосуды создают естественные невозбудимые зоны довольно большого периметра, вокруг которых легко образуются макрори-энтри (Lewis и др., 1918). Для таких аритмий характерны довольно стабильная частота, а также возможность купирования при помощи ЭС.

Важное место в генезе НЖТ занимают узловые структуры сердца. Учитывая малые скорости распространения возбуждения в синусовом и АВ узлах (около 5 мс/с), ри-энтри в этих структурах может легко образоваться из-за малых размеров длины волны. Для экстрасистолической волны величина способна еще уменьшиться, и ри-энтри в таком случае вполне может разместиться в пределах узлов.

АВ узел по основным аритмогенным параметрам (длительность проведения возбуждения и рефрактерности) приближается к синусовому узлу, но отличительной его чертой в отношении генеза аритмий является функциональная дифференциация АВ узла на два пути проведения с разными рефрактерностями (Мое и др., 1956), что создает удобную структуру для образования ри-энтри. Этот факт коррелирует с данными о выраженной анизотропии в АВ узле и существованием в нем зон со слабым поперечным электрическим взаимодействием между волокнами (Букаускас Ф. Ф. и др., 1977).

Хирургические способы устранения условий для возникновения ри-энтри непосредственно в синусовом или АВ узле еще только разрабатываются (Бокерия Л. А. и др.; Pritchett и др.; Holman и др.). Известны не совсем понятные наблюдения, когда при криовоздействии в зоне АВ соединения и неудаче создания полной АВ блокады тем не менее исчезли пароксизмы тахикардии типа ри-энтри. Такой случай описали Pritchett и др., Baird и др., он также наблюдался и нами.

Возможно, в этом случае играет роль деструкция межузловых трактов или тканей, принимающих участие в образовании ри-энтри в АВ узле. Сравнительно немного имеется клинических наблюдений устранения самого очага путем его эксцизии или термодеструкции. Одними из первых об успешном удалении эктопического очага желудочков в зоне послеинфарктного рубца путем электрокоагуляции сообщили Petitier и др., Coumel и др.. Wyndham и др. показали во время операции возможность устранения пароксизмальной НЖТ наложением зажима на ушко правого предсердия; в удаленном ушке микроэлектродными исследованиями была установлена триггерная активность. Ампутация ушка избавила больного от пароксизмов тахикардии.

- Читать далее "Хирургическая изоляция зоны ри-энтри. Деструкция пучка Гиса и экспериментальная полная АВ блокада при ри-энтри"

Оглавление темы "Хирургия ри-энтри аритмии":