Синдром укороченного интервала Р—R (Lown—Ganong—Levine). Предвозбуждение типа Махейма

Причины синдрома укороченного интервала Р—R (Lown—Ganong—Levine) до сих пор достоверно не выявлены. Придается значение атриофасцикулярному тракту Брехенмахера (Brechenmacher), которые обходят зону физиологической задержки в АВ узле (первый входит в АВ узел или пенетрирующую часть пучка Гиса, второй — после пенетрации его). Объясняется укороченный интервал Р—R и неразвитостью АВ узла или повышенной его проводимостью, отсутствием в нем зон более медленного проведения и др. (Caraeto и др.; Gallagher и др.). Причиной может быть частичное поражение верхней части АВ узла в результате инфаркта или ишемии (Mathew и др.; Abinder и др. и др.).

Анатомической основой предвозбуждения типа Махейма являются волокна соединяющие АВ-узел с межжелудочковой перегородкой, или его ветвями (Mahaim и др.). По своему строению они близки к специализированной проводящей системе, некоторые именуют их параспецифическими волокнами Mahaim (Lev и др.). Топографо-анатомически выделяются следующие волокна: верхние или нодовентрикулярные, настоящие фасцикулярные, включая «средние», гисовентрикулярные, и наиболее низкие, или ветвистые вентрикулярные. В результате обхода внутриже-лудочковой части специализированной проводящей системы импульсы по волокнам Махейма, достигнув желудочков, вызывают преждевременное возбуждение с соответствующей электрокардиографической картиной.

Возникает вопрос, могут ли иметь место ДПП у здоровых, асимптоматических людей? По данным некоторых морфологических исследований (Truex и др.,; Rossi и др.), в здоровых сердцах можно найти дополнительные пучки. Этот факт позволяет предположить, что у некоторых больных с пароксизмальными тахикардиями имеются скрытые ДПП, а у других, по-видимому, ДПП находятся в нефункционирующем состоянии. Последним можно в определенной степени объяснить то, что у многих больных симптоматика синдрома ВПУ появляется не после рождения, а лишь в юношеском или даже взрослом возрасте.

Не совсем понятно, почему функционирующие ДПП перестают быть активными, имеют интермиттирующий характер? Очевидно, многие вопросы корреляции между анатомией дополнительных путей и электрофизиологическими проявлениями недостаточно ясны. Klein и др. на аутопсии умершего больного с синдромом ВПУ с электрофизиологически показанным выраженным ретроградным проведением нашли фиброзные изменения.

Авторы объясняют этот факт одностороннего проведения по ДПП тем, что при анатомически ухудшенной проводимости выраженный по амплитуде желудочковый сигнал может пройти по пучку, а предсердный, т.е. антероградный сигнал становится подпороговым. Допускается также возможность других дегенеративных изменений в результате влияния разных механических стрессов и т.п.

Дополнительные проводящие пути сердца

- Читать далее "Электрофизиологические исследования (ЭФИ) сердца. Чреспищеводное и интракардиальное электрофизиологическое исследование сердца"

Оглавление темы "Дополнительные проводящие пути сердца - как причина аритмий":
  1. Атрио-вентрикулярное соединение. Проводящие пути АВ узла и его строение
  2. Дополнительные проводящие пути сердца. Топография пучков Кента
  3. Классификация пучков Кента. Правосторонние и левосторонние дополнительные проводящие пути
  4. Септальные дополнительные проводящие пути сердца. Топография межжелудочковой перегородки сердца
  5. Трехстеночная щель сердца. Фиброзное кольцо и фиброзные треугольники сердца
  6. Синдром укороченного интервала Р—R (Lown—Ganong—Levine). Предвозбуждение типа Махейма
  7. Электрофизиологические исследования (ЭФИ) сердца. Чреспищеводное и интракардиальное электрофизиологическое исследование сердца
  8. Электростимуляция сердца при исследовании. Показатели ЭФИ сердца
  9. Оценка синоатриального узла и предсердий. Вызов и прекращение тахикардии
  10. Варианты ри-энтри тахикардий. Предсердная эктопическая тахикардия

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: