Ишемия головного мозга при АКШ. Гомеостаз при аорто-коронарном шунтировании

Граница перфузионного давления, ниже которой начинается ишемия ГМ, находится между 40 и 50 мм рт. ст.. Оптимальный уровень перфузионного давления остается предметом споров. У пожилых и пациентов с диагностированным атеросклерозом БЦA обычно поддерживают перфузионное давления не ниже 60 мм рт. ст. Эффекты беспульсирующего потока крови во время ИК, в том числе и вазоконстрикция, могут оказывать влияние на мозговое кровообращение. В последнее время все большее внимание уделяется методике ИК в условиях нормотермии. Удлинение времени ИК некоторыми учеными рассматривается как фактор риска развития инсульта.

Использовав одномерный регрессивный анализ, G. Reed с соавт. показали, что удлинение времени ИК (более 120 минут) повышает риск развития инсульта в 2,7 раза. По-видимому, удлинение времени ИК приводит к ишемии ГМ в той области, где кровоснабжение скомпрометировано.
Это происходит вследствие того, что нарушенная ауторегуляция и истощенные резервные механизмы не могут поддержать минимальный уровень кровообращения в условиях измененных функциональных параметров кровотока.

Большинство авторов согласны с необходимостью поддержки ауторегулягорных механизмов во время AKШ, хотя нет данных о величине риска инсульта у пациентов, которым она не проводилась. В настоящее время предпочтение отдается исследованию газового состава крови по методике альфа-стат, а не рН-стат, так как она позволяет поддерживать ауторегуляцию кровотока, а избыточная перфузия в настоящее время считается нежелательной.

При оценке перфузии по методике рН-стат при системной гипотермии действия перфузиолога направлены на поддержание рН на уровне 7,4, для этих целей в перфузионный контур добавляется углекислый газ. К настоящему времени накопились доказательства, что такая практика несет неблагоприятные эффекты. Способ поддержания системного кислотно-щелочного баланса не столь важен во время легкой гипотермии (системная температура 32-35 °С). Гиперкапния, возникающая при контроле за состоянием кислотно-щелочного равновесия по методике рН-стат, приводит к увеличению мозгового кровотока вследствие прямого дилатирующего влияния С02 на мозговые сосуды.

аорто-коронарное шунтирование

Так как эмболия считается главным механизмом повреждения ГМ во время АКШ, многие хирурги придерживаются методики контроля по альфа-стат, не увеличивая содержание СО, в крови. У пациентов, страдающих АГ, наблюдается нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Синдром гиперперфузии, возникающий после КЗ и обусловленный потерей ауторегуляции, наблюдается у пациентов с длительно существующими тяжелыми стенозами СА. У больных атеросклерозом БЦА с целью обнаружения потери механизмов ауторегуляции выполняется транскраниальное допплеровскос исследование, так как существует большая вероятность того, что у данных пациентов возможен синдром гиперперфузии.

Отек головного мозга, развивающийся после АКШ, определяется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). При симультанных вмешательствах (АКШ + КЭ) отек может быть обусловлен также дополнительным эффектом: гиперперфузией мозга после КЭ.

Существует множество причин, лежащих в основе инсульта при АКШ, которые могут быть связаны и с ИК, и с хирургическими манипуляциями на аорте и сердце. У больных с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий риск инсульта, вероятно, связан с морфологией атеросклеротической бляшки СА, атеросклерозом ВЛ и нарушением процессов ауторегуляции мозгового кровотока, а не со степенью стеноза СЛ. Последняя слабо коррелирует с состоянием гемодинамики в ипсилатеральном полушарии ГМ, и коллатеральная циркуляция остается важным фактором, определяющим региональное церебральное нерфузионное давление и кровоток у данных пациентов .

Таким образом, ведущим механизмом в патогенезе инсульта, который, безусловно, носит мультифакториальный характер, скорее является эмболия, а не ограничение кровотока. Все-таки поражение БЦА является важным этиологическим фактором развития инсульта после АКШ. Однако, если даже учесть, что профилактическая КЭ не несет дополнительного риска, эта операция может предупредить часть инсультов при АКШ.

- Читать далее "Сочетанное поражение коронарных и брахиоцефальных артерий. Каротидная эндартерэктомия перед коронарным шунтированием"

Оглавление темы "Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)":
  1. История хирургии ИБС. История АКШ - маммарокоронарного шунтирования
  2. Повреждения органов при АКШ. Осложнения аорто-коронарного шунтирования (АКШ)
  3. Механизмы неврологических осложнений АКШ. Неврологические осложнения АКШ с искусственным кровообращением (ИК)
  4. Риск инсульта при АКШ. Брахиоцефальные артерии при аорто-коронарном шунтировании (АКШ)
  5. Факторы риска инсульта во время АКШ. Атеросклероз как фактор риска инсульта
  6. Механизмы инсульта связанного с АКШ. Инсульт после аорто-коронарного шунтирования (АКШ)
  7. Влияние брахиоцефальных артерий (БЦА) на кровоснабжение мозга. Ишемия мозга при стенозировании БЦА
  8. Аритмии после АКШ как причина инсульта. Эмболические осложнения аорто-коронарного шунтирования
  9. Ишемия головного мозга при АКШ. Гомеостаз при аорто-коронарном шунтировании
  10. Сочетанное поражение коронарных и брахиоцефальных артерий. Каротидная эндартерэктомия перед коронарным шунтированием

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: