Ведущим звеном и нарушении гомеостазиса в ближайшем послеоперационном периоде является гипоксия и ее патологическое влияние на органы и системы организма. При ликвидации последствий кислородной недостаточности врач вынужден прибегать к разносторонней терапии, направленной не только на устранение дефицита кислорода, но и на коррекцию различных последствий, вызванных гипоксией.

У 30 детей, оперированных по поводу стеноза митрального клапана, открытого артериального протока и тетрады Фалло, для выявления зависимости изменений некоторых параметров гомеостазиса проводились исследования содержания в крови молочной и пировиноградной кислот, активности лактатдегндрогеназы, кислотно-щелочного состояния, напряжения кислорода в артериализированной капиллярной крови и содержание электролитов.

Получены однотипные изменения окислительно-восстановительных процессов, связанные с гипоксией: анаэробный характер накопления молочной кислоты, усиление активности лактатдегндрогеназы, увеличение избытка лактата. Степень выраженности этих нарушений зависела от тяжести и травматичности операции. Исследование корреляционных связей показало прямую зависимость содержания молочной кислоты от объема кровопотери (r=+0,9) и адреналинурии (r=+0,6).

Получена прямая связь между степенью ацидотических сдвигов кислотно-щелочного равновесия и содержанием молочной кислоты в крови. Наиболее высокий уровень лактата был при некомпенсированном смешанном (28,0±2,4 мг%) и метаболическом ацидозе (24,0±1,9 мг%). Одновременно наблюдалась гнпернатриемия (164,0±2,4 мэкв/л), тенденция к гиперкалнемии (5,6±0,2 мэкв/л), резкое снижение р02 (до 54 мм рт. ст.) и сгущение крови (гематокрит 46 об%). Можно предположить, что гипоксия, явившаяся пусковым механизмом в развитии нарушений гомеостазиса, в дальнейшем поддерживается метаболическим ацидозом, нарушающим процессы окисления в тканях.

Гипернатриемпю и вторичный гиперальдостероизм, наблюдавшиеся у этих больных, можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на увеличение буферной емкости бикарбоната и повышение неклеточного осмотического давления, сохраняющего объем циркулирующей в сосудистом русле жидкости.

В условиях метаболического ацидоза, как известно, заторможено разрушение адреналина, что может привести к излишнему его накоплению в крови и, следовательно, торможению дыхательных ферментов, нарушению окислительно-восстановительных процессов и клеточного метаболизма, особенно в миокарде.

Вслед за развитием гипоксии в организме происходит возникновение сложной взаимосвязанной цепи нарушений гомеостазиса, не последняя роль в которой принадлежит ацидозу. Эффективность терапии гипоксии и ее последствий при операциях на сердце у детей, в связи с вышесказанным, может быть достигнута при одновременном применении комплекса мероприятий, направленных на устранение гипоксии и причин ее возникновения и ликвидацию метаболического ацидоза с одновременным и последовательным подключением кардиотропной терапии. Применение катехоламинов в условиях неустраненного ацидоза противопоказано.

При присоединении респираторного ацидоза (смешанный ацидоз) патофизиологические нарушения усугубляются неблагоприятным влиянием гиперкапнии на такие важные механизмы сохранения кислотно-щелочного гомеостазиса, как легкие и почки. Борьба с гиперкапнией при этих условиях является одним из ведущих мероприятий по борьбе с метаболическим ацидозом.

Представляет интерес группа больных (10), у которых в ближайшем послеоперационном периоде наблюдался быстрый переход метаболического ацидоза в метаболический алкалоз. Операционная травма у этих больных отличалась высокой степенью тяжести, большим объемом кровопотери, осложнениями во время операции. Причиной развития этого состояния, по-видимому, явилось резкое нарушение клеточного метаболизма, вызванного гипоксией, гиперкапнией, ионным дисбалансом внутриклеточного сектора с выходом из него ионов калия (65,8±2,4 мэкв/л), замещением их ионами водорода, т. с. внутриклеточным ацидозом.

В результате этого возникала потеря калия (3,8±0,1 мэкв/л), которая способствовала развитию метаболического алкалоза. Причиной накопления молочной кислоты, как и при других состояниях, было нарушение окислительно-восстановительных процессов по гипоксическому типу, но в данном случае лактацидемии принято приписывать и роль компенсаторного фактора.

Терапевтические мероприятия при этом состоянии должны быть направлены на восстановление клеточного метаболизма и ликвидацию внутриклеточного ацидоза применением растворов калия, глюкозы с инсулином, восполнение кровопотери переливанием свежецитратной крови, устранение гипоксии. Введение растворов, содержащих натрий, следует применять с большой осторожностью.

- Читать далее "Гомеостаз в поздних стадиях митрального стеноза. Кислотно-щелочное равновесие при митральном стенозе"