Коррекция метаболизма после операции на сердце у детей. Кислотно-щелочное равновесие у детей после операции на сердце

Ведущим звеном и нарушении гомеостазиса в ближайшем послеоперационном периоде является гипоксия и ее патологическое влияние на органы и системы организма. При ликвидации последствий кислородной недостаточности врач вынужден прибегать к разносторонней терапии, направленной не только на устранение дефицита кислорода, но и на коррекцию различных последствий, вызванных гипоксией.

У 30 детей, оперированных по поводу стеноза митрального клапана, открытого артериального протока и тетрады Фалло, для выявления зависимости изменений некоторых параметров гомеостазиса проводились исследования содержания в крови молочной и пировиноградной кислот, активности лактатдегндрогеназы, кислотно-щелочного состояния, напряжения кислорода в артериализированной капиллярной крови и содержание электролитов.

Получены однотипные изменения окислительно-восстановительных процессов, связанные с гипоксией: анаэробный характер накопления молочной кислоты, усиление активности лактатдегндрогеназы, увеличение избытка лактата. Степень выраженности этих нарушений зависела от тяжести и травматичности операции. Исследование корреляционных связей показало прямую зависимость содержания молочной кислоты от объема кровопотери (r=+0,9) и адреналинурии (r=+0,6).

Получена прямая связь между степенью ацидотических сдвигов кислотно-щелочного равновесия и содержанием молочной кислоты в крови. Наиболее высокий уровень лактата был при некомпенсированном смешанном (28,0±2,4 мг%) и метаболическом ацидозе (24,0±1,9 мг%). Одновременно наблюдалась гнпернатриемия (164,0±2,4 мэкв/л), тенденция к гиперкалнемии (5,6±0,2 мэкв/л), резкое снижение р02 (до 54 мм рт. ст.) и сгущение крови (гематокрит 46 об%). Можно предположить, что гипоксия, явившаяся пусковым механизмом в развитии нарушений гомеостазиса, в дальнейшем поддерживается метаболическим ацидозом, нарушающим процессы окисления в тканях.

операция на сердце

Гипернатриемпю и вторичный гиперальдостероизм, наблюдавшиеся у этих больных, можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на увеличение буферной емкости бикарбоната и повышение неклеточного осмотического давления, сохраняющего объем циркулирующей в сосудистом русле жидкости.

В условиях метаболического ацидоза, как известно, заторможено разрушение адреналина, что может привести к излишнему его накоплению в крови и, следовательно, торможению дыхательных ферментов, нарушению окислительно-восстановительных процессов и клеточного метаболизма, особенно в миокарде.

Вслед за развитием гипоксии в организме происходит возникновение сложной взаимосвязанной цепи нарушений гомеостазиса, не последняя роль в которой принадлежит ацидозу. Эффективность терапии гипоксии и ее последствий при операциях на сердце у детей, в связи с вышесказанным, может быть достигнута при одновременном применении комплекса мероприятий, направленных на устранение гипоксии и причин ее возникновения и ликвидацию метаболического ацидоза с одновременным и последовательным подключением кардиотропной терапии. Применение катехоламинов в условиях неустраненного ацидоза противопоказано.

При присоединении респираторного ацидоза (смешанный ацидоз) патофизиологические нарушения усугубляются неблагоприятным влиянием гиперкапнии на такие важные механизмы сохранения кислотно-щелочного гомеостазиса, как легкие и почки. Борьба с гиперкапнией при этих условиях является одним из ведущих мероприятий по борьбе с метаболическим ацидозом.

Представляет интерес группа больных (10), у которых в ближайшем послеоперационном периоде наблюдался быстрый переход метаболического ацидоза в метаболический алкалоз. Операционная травма у этих больных отличалась высокой степенью тяжести, большим объемом кровопотери, осложнениями во время операции. Причиной развития этого состояния, по-видимому, явилось резкое нарушение клеточного метаболизма, вызванного гипоксией, гиперкапнией, ионным дисбалансом внутриклеточного сектора с выходом из него ионов калия (65,8±2,4 мэкв/л), замещением их ионами водорода, т. с. внутриклеточным ацидозом.

В результате этого возникала потеря калия (3,8±0,1 мэкв/л), которая способствовала развитию метаболического алкалоза. Причиной накопления молочной кислоты, как и при других состояниях, было нарушение окислительно-восстановительных процессов по гипоксическому типу, но в данном случае лактацидемии принято приписывать и роль компенсаторного фактора.

Терапевтические мероприятия при этом состоянии должны быть направлены на восстановление клеточного метаболизма и ликвидацию внутриклеточного ацидоза применением растворов калия, глюкозы с инсулином, восполнение кровопотери переливанием свежецитратной крови, устранение гипоксии. Введение растворов, содержащих натрий, следует применять с большой осторожностью.

- Читать далее "Гомеостаз в поздних стадиях митрального стеноза. Кислотно-щелочное равновесие при митральном стенозе"

Оглавление темы "Послеоперационный период коррекции порока сердца":
1. Осложнения операции на сердце. Ведение пациентов с осложнениями после операции на сердце
2. Летальность после операции на врожденном пороке сердца. Медицинская кибернетика в диагностике осложнений операций на сердце
3. Суточный ритм после операции на сердце. Гомеостаз после коррекции порока сердца
4. Дыхательная недостаточность при операции на сердце. Острая дыхательная недостаточность после операции на сердце
5. Постперфузионный легочный синдром. Механизмы развития посперфузионного синдрома легких
6. Легочные осложнения после коррекции тетрады Фалло. ИВЛ при операции на сердце по поводу тетрады Фалло
7. Метаболизм в условиях гипотермии. Потребление кислорода при гипотермии
8. Чрездвуплевральный доступ к сердцу. Гомеостаз после чрездвуплеврального доступа
9. Коррекция метаболизма после операции на сердце у детей. Кислотно-щелочное равновесие у детей после операции на сердце
10. Гомеостаз в поздних стадиях митрального стеноза. Кислотно-щелочное равновесие при митральном стенозе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: