Постперфузионный легочный синдром. Механизмы развития посперфузионного синдрома легких

За последнее десятилетие проведено большое количество работ по изучению патогенеза постперфузионного легочного синдрома, но до сих пор еще не установлены истинные причины этого грозного осложнения.
В литературе приводятся самые разноречивые, опровергающие одно другое предположения, в частности о роли микроэмболий легочных сосудов, травмы крови в аппарате искусственного кровообращения с денатурацией белков, влияния гомологичной крови, гемолиза, жировой эмболии, гистамина с усилением проницаемости сосудов, серотонина с явлениями легочной гипертепзнн, нарушения фосфолипидного обмена и ипгибиции сурфактанта, нарушений коллоидно-осмотического давления и гипергидратации впесосудистых пространств, гипоксии легочной ткани и токсического воздействия высоких концентраций кислорода, высушивания эндотелия альвеол и нарушения секреторной и эвакуаторной функции эпителия бронхов и т. д. Сам перечень такого огромного количества разнообразных факторов показывает, что эта проблема еще далеко не разрешена.

Мы не считаем, что можно найти какую-то одну главную причину столь сложного патологического процесса, как постперфузионный легочный синдром. Тем не менее на основании опыта проведения последних 40 операции с искусственным кровообращением, моделирования условий гемодилюцион-ных перфузии целого организма и изолированных легких в эксперименте можно выделить ряд факторов, имеющих важное значение в патогенезе этого осложнения.

Поскольку основным элементом постперфузионного легочного синдрома является интерстициальный отек, то важное значение имеют изменения гидростатического давления в малом круге кровообращения. Это осложнение тяжело протекает у больных с предоперационной легочной гипертен-зией. Но и у больных с обеденным легочным кровотоком после ликвидации стеноза легочной артерии создается относительная легочная гипертензия (сравнительно с предшествующей гипотонией).

постперфузионный синдром

Предпосылки для гипергидратации создает положительный водный баланс, возникающий не только от интенсивной инфузионной терапии, но и от относительной олигурии, свойственной 2—3 суткам после операции, когда наступает и максимум проявлений постперфузионного легочного синдрома. Нарушения водного баланса показали и данные исследования ОЦК и внеклеточной жидкости.

Особую опасность нарушения водного обмена представляют при падении коллоидно-осмотического давления крови, о чем косвенно свидетельствует гипопротеинемпя. Если резкое снижение общего белка до 3,5—3,0 г% во время гемодилюционной перфузии компенсируется онкотическим давлением гемодилютанта (полиглюкии), то после операции и выделения его почками эта компенсация постепенно исчезает. Если к моменту выведения полиглюкина не восстановится нормальный уровень белка, то онкотическое давление плазмы крови снижается. Клинические наблюдения показали, что, помимо умеренного снижения общего белка плазмы до 5,0—5,6 г%, после операции имеет место относительно более выраженное снижение количества альбуминов, главных носителей онкотических свойств плазмы крови.

Представляют интерес данные исследования поверхностно-активного вещества (сурфактапта) в экстрактах легочной ткани. Если в биопсированных кусочках легких, взятых в конце операции с искусственным кровообращением, определялась нормальная картина активности сурфактапта, то при исследовании легких больных, погибших при явлениях дыхательной недостаточности после этих операций, выявлено значительное угнетение активности сурфактапта. Такая же картина видна и при исследовании легких собак, погибших после перфузии в эксперименте. Полученные данные свидетельствуют, что нарушения сурфактанта имеют место и в более поздний период после операции.

В опытах при перфузии изолированных легких собаки обнаружено прогрессирующее падение активности сурфактанта по мере нарастания отека легких, однако сам иерфузат не обладал ингибирующим действием на сурфактант при его добавлении к экстракту нормального легкого.

С другой стороны, кровь, рециркулированная в аппарате искусственного кровообращения с пузырьковым оксигенатором, имела четкий ингибирующий эффект при добавлении ее к экстракту нормального легкого. Это показывает, что в крови, проходящей через аппарат искусственного кровообращения, могут освобождаться вещества, инактивирующие сурфактант легких. Необходимы дальнейшие исследования по выявлению природы этих ингибиторов н определению роли нарушений сурфактанта в генезе осложнений после операции с искусственным кровообращением.

- Читать далее "Легочные осложнения после коррекции тетрады Фалло. ИВЛ при операции на сердце по поводу тетрады Фалло"

Оглавление темы "Послеоперационный период коррекции порока сердца":
1. Осложнения операции на сердце. Ведение пациентов с осложнениями после операции на сердце
2. Летальность после операции на врожденном пороке сердца. Медицинская кибернетика в диагностике осложнений операций на сердце
3. Суточный ритм после операции на сердце. Гомеостаз после коррекции порока сердца
4. Дыхательная недостаточность при операции на сердце. Острая дыхательная недостаточность после операции на сердце
5. Постперфузионный легочный синдром. Механизмы развития посперфузионного синдрома легких
6. Легочные осложнения после коррекции тетрады Фалло. ИВЛ при операции на сердце по поводу тетрады Фалло
7. Метаболизм в условиях гипотермии. Потребление кислорода при гипотермии
8. Чрездвуплевральный доступ к сердцу. Гомеостаз после чрездвуплеврального доступа
9. Коррекция метаболизма после операции на сердце у детей. Кислотно-щелочное равновесие у детей после операции на сердце
10. Гомеостаз в поздних стадиях митрального стеноза. Кислотно-щелочное равновесие при митральном стенозе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: