За последнее десятилетие проведено большое количество работ по изучению патогенеза постперфузионного легочного синдрома, но до сих пор еще не установлены истинные причины этого грозного осложнения.
В литературе приводятся самые разноречивые, опровергающие одно другое предположения, в частности о роли микроэмболий легочных сосудов, травмы крови в аппарате искусственного кровообращения с денатурацией белков, влияния гомологичной крови, гемолиза, жировой эмболии, гистамина с усилением проницаемости сосудов, серотонина с явлениями легочной гипертепзнн, нарушения фосфолипидного обмена и ипгибиции сурфактанта, нарушений коллоидно-осмотического давления и гипергидратации впесосудистых пространств, гипоксии легочной ткани и токсического воздействия высоких концентраций кислорода, высушивания эндотелия альвеол и нарушения секреторной и эвакуаторной функции эпителия бронхов и т. д. Сам перечень такого огромного количества разнообразных факторов показывает, что эта проблема еще далеко не разрешена.

Мы не считаем, что можно найти какую-то одну главную причину столь сложного патологического процесса, как постперфузионный легочный синдром. Тем не менее на основании опыта проведения последних 40 операции с искусственным кровообращением, моделирования условий гемодилюцион-ных перфузии целого организма и изолированных легких в эксперименте можно выделить ряд факторов, имеющих важное значение в патогенезе этого осложнения.

Поскольку основным элементом постперфузионного легочного синдрома является интерстициальный отек, то важное значение имеют изменения гидростатического давления в малом круге кровообращения. Это осложнение тяжело протекает у больных с предоперационной легочной гипертен-зией. Но и у больных с обеденным легочным кровотоком после ликвидации стеноза легочной артерии создается относительная легочная гипертензия (сравнительно с предшествующей гипотонией).

Предпосылки для гипергидратации создает положительный водный баланс, возникающий не только от интенсивной инфузионной терапии, но и от относительной олигурии, свойственной 2—3 суткам после операции, когда наступает и максимум проявлений постперфузионного легочного синдрома. Нарушения водного баланса показали и данные исследования ОЦК и внеклеточной жидкости.

Особую опасность нарушения водного обмена представляют при падении коллоидно-осмотического давления крови, о чем косвенно свидетельствует гипопротеинемпя. Если резкое снижение общего белка до 3,5—3,0 г% во время гемодилюционной перфузии компенсируется онкотическим давлением гемодилютанта (полиглюкии), то после операции и выделения его почками эта компенсация постепенно исчезает. Если к моменту выведения полиглюкина не восстановится нормальный уровень белка, то онкотическое давление плазмы крови снижается. Клинические наблюдения показали, что, помимо умеренного снижения общего белка плазмы до 5,0—5,6 г%, после операции имеет место относительно более выраженное снижение количества альбуминов, главных носителей онкотических свойств плазмы крови.

Представляют интерес данные исследования поверхностно-активного вещества (сурфактапта) в экстрактах легочной ткани. Если в биопсированных кусочках легких, взятых в конце операции с искусственным кровообращением, определялась нормальная картина активности сурфактапта, то при исследовании легких больных, погибших при явлениях дыхательной недостаточности после этих операций, выявлено значительное угнетение активности сурфактапта. Такая же картина видна и при исследовании легких собак, погибших после перфузии в эксперименте. Полученные данные свидетельствуют, что нарушения сурфактанта имеют место и в более поздний период после операции.

В опытах при перфузии изолированных легких собаки обнаружено прогрессирующее падение активности сурфактанта по мере нарастания отека легких, однако сам иерфузат не обладал ингибирующим действием на сурфактант при его добавлении к экстракту нормального легкого.

С другой стороны, кровь, рециркулированная в аппарате искусственного кровообращения с пузырьковым оксигенатором, имела четкий ингибирующий эффект при добавлении ее к экстракту нормального легкого. Это показывает, что в крови, проходящей через аппарат искусственного кровообращения, могут освобождаться вещества, инактивирующие сурфактант легких. Необходимы дальнейшие исследования по выявлению природы этих ингибиторов н определению роли нарушений сурфактанта в генезе осложнений после операции с искусственным кровообращением.

- Читать далее "Легочные осложнения после коррекции тетрады Фалло. ИВЛ при операции на сердце по поводу тетрады Фалло"