Острая дыхательная недостаточность является нередким и наиболее грозным осложнением после реконструктивных операций на сердце и магистральных сосудах.
В настоящем исследовании мы попытались выяснить зависимость развития острой дыхательной недостаточности от степени выраженности патофизиологических и патоморфоло-гических изменений в малом круге кровообращения при сужении левого венозного отверстия сердца.

С этой целью у 500 оперированных больных изучены и определены: функция внешнего дыхания, степень легочной гипертензии, макро- и микроскопические изменения в легких.
Острая дыхательная недостаточность в ближайший послеоперационный период возникла у 10 больных (у 4—III и у 6—IV стадия заболевания по А. Н. Бакулеву). По степени легочной гипертензии у 2 определена I, у 1—II, у 7—III степень легочной гипертензии (М. Л. Шик, 1961).

У всех 10 больных в предоперационном периоде наблюдались резкие ухудшения газового состава крови и функции внешнего дыхания, которые указывали на наличие циркуляторной гипоксемии, выражающейся в снижении содержания кислорода в венозной крови до 8,8 об% и насыщении ее кислородом до 48,3%. Это вело к повышению артерио-венозного различия по кислороду до 7,7 об% и к увеличению утилизации его в тканях до 0,51.

При патоморфологическом исследовании кусочков спонсированного легкого паренхиматозные изменения выражались резким уменьшением воздушности легочной ткани, значительным утолщением межальвеолярных перегородок, пролиферацией альвеолярного эпителия и более выраженной гипертрофией альвеолярных ходов и бронхиол. Мышечная оболочка бронхов была резко гипертрофирована, определялся бронхомускулярный спазм. В средней оболочке сосудов, особенно среднего калибра, отмечались склеротические изменения с замещением мышечных волокон коллагеновыми (фиброэластоз).
Во время операции макроскопически у этих же больных обнаружены резкие изменения легких (цианотичны, уплотнены, иногда до печеночной консистенции, плохо спадались при выдохе).

Анализ данных исследований показал, что больные со значительными нарушениями функций внешнего дыхания, резкими изменениями паренхимы легочной ткани в сочетании с легочной гипертензией при появлении самостоятельного дыхания (без явления остаточной кураризации), по-видимому, имели признаки скрытой дыхательной недостаточности.
Экстубация таких больных и перевод на самостоятельное дыхание атмосферным воздухом приводила к срыву компенсации скрытой дыхательной недостаточности и к развитию острой дыхательной недостаточности.

У двух больных некупированная острая дыхательная недостаточность привела к развитию сердечной слабости и гибели больных.
В своей клинической практике мы убедились, что основным профилактическим и лечебным мероприятием в борьбе с острой дыхательной недостаточностью является длительная искусственная вентиляция легких с периодическим переводом больных на самостоятельное дыхание. Если в этот интервал времени данные газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия удовлетворительные, артериальное давление стабильное, можно экстубировать больного.

Руководствуясь такой тактикой ведения больных с острой дыхательной недостаточностью, нам удалось из 10 у 8 больных купировать возникшую острую дыхательную недостаточность (у 1 больной была наложена трахсостомия) и вывести их из грозного осложнения.

- Читать далее "Постперфузионный легочный синдром. Механизмы развития посперфузионного синдрома легких"