Как известно, активное включение жирных кислот в процессы обмена является одним из звеньев комплекса нейровегетативных реакций в ответ на холодовое раздражение, направленных на увеличение теплопродукции [Иванов, 1979]. По мере снижения температуры тела в условиях глубокой гипотермии нарастает концентрация жирных кислот, которая достигает наибольших значений непосредственно в предокклюзионном периоде [Nagase, Hikassa, 1965; Baum et al., 1968].

В постокклюзионном периоде при согревании концентрация жирных кислот падает при одновременном увеличении содержания глицерола, который образуется при распаде триглицеридов на жирные кислоты и глицерол.

Нарастание глицерола в период согревания при прогрессирующем снижении концентрации жирных кислот свидетельствует о чрезмерной активации липолиза, который является следствием выраженной реакции симпато-адреналовой системы и экзогенного введения катехоламинов для поддержания адекватной сердечной деятельности. Нарастание концентрации МК и глицерола, несмотря на хорошие показатели гемодинамики при согревании больных, свидетельствует о плохом состоянии миокарда и предвещает плохой прогноз [Волколаков, Лацис, 1977; Baum et al., 1968].

В условиях гипотермии наблюдается увеличение функциональной активности коры надпочечников, которое расценивается как один из компонентов общей реакции организма при охлаждении [Малыгина, 1980, 1981]. Среди патофизиологических сдвигов, характерных для гипотермии, следует выделить изменение электролитных соотношений. Если динамика концентрации в плазме Na+ носит маловыраженный характер и не привлекает особого внимания, то в отношении ионов калия все исследователи указывают на гипокалиемию [Brown et al., 1973].

При этом снижение концентрации К+ на глубине охлаждения и при согревании достигает максимальных значений в пределах 2,5— 3,5 ммоль/л. Главной причиной гипокалиемии считается переориентация метаболических путей в условиях гипотермии и внутриклеточное перераспределение К+ с преимущественным его накоплением в печени [Лабори, 1970, 1974]. Респираторный алкалоз также способствует развитию гипокалиемии, но коррекция алкалоза с помощью добавления в дыхательную смесь углекислоты не предохраняет от снижения концентрации калия в плазме [Brown et al., 1973].

Однако, несмотря па выраженную гипокалиемию и снижение возбудимости миокарда, в отношении коррекции гипокалиемии нет единого мнения. Так, Brown et al. [1973] снижению концентрации К+ отводят важную роль в возникновении разного рода аритмий, особенно фибрилляции желудочков. Более того, гипокалиемия может способствовать формированию морфологических изменений в миокарде после операций в условиях глубокой гипотермии. Другие же исследователи [Okamura, 1969; Mohri, Dillard, 1981] не придают большого значения гипокалиемии в генезе артерий, воздерживаются от введения растворов К+ во время охлаждения и считают, что появление аритмий прежде всего связано с недостаточной глубиной анестезии.

Не исключено, что сдержанное отношение к переливанию растворов калия основывается на том, что в условиях глубокой гипотермии по мере снижения температуры введение К+ будет замедлять процесс проводимости в сердечной мышце и способствовать появлению полной А-В блокады при низких температурах.

- Читать далее "Длительность остановки сердца при гипотермии. Анестезиологическое обеспечение при гипотермии"