Исследователи, занимавшиеся вопросами скорости проведения нервного импульса в зависимости от температуры, обнаружили, что нервная проводимость блокируется только в интервале температур 18—20 °С [Rudolph et al., 1966] и что в этих условиях можно надеяться на полную блокаду терморегуляторных реакций. В условиях глубокого наркоза по мере охлаждения организма можно добиться только предотвращения выраженных реакций в ответ па действие холодового раздражителя.

Исследования, посвященные изучению сдвигов показателей гомеостаза во время гипотермии, свидетельствуют о наличии реакций, характерных для стрессовой ситуации любой этиологии. Так, например, динамика концентрации сахара в крови в процессе охлаждения имеет тенденцию к увеличению и достигает при 25—20 °С примерно 200—300 % по сравнению с исходным уровнем [Волколаков, Лацис, 1977]. Повышение концентрации сахара обусловлено как действием коптрисулярных факторов (выброс катехоламинов, глюкагона, кортикостероидов) и усилением активности гликолитических процессов [Baum et al., 1968; Rittenhouse et al., 1974], так и снижением секреции инсулина [Brown et al., 1973].

В работе Brown et al., [1973] показано, что при поверхностном охлаждении до 25 °С концентрация инсулина снижается почти в два раза и имеет зависимость от уровня гипокалиемии. Введение растворов калия при достижении плазменной концентрации этого иона 5 ммоль/л приводит к подъему содержания инсулина в крови до субнормальных значений.

Динамика показателей метаболизма молочной кислоты и пировиноградной кислоты имеет сходную картину с изменением содержания концентрации сахара. Существует мнение, что увеличение концентрации МК свидетельствует о степени гипоксических проявлений в организме в результате активации гликолитических процессов. Во время гипотермии лактацидемия нарастает по мере снижения температуры и наивысших значений достигает в постокклюзионном периоде при согревании и после восстановления адекватной сердечной деятельности.

Однако трактовка причин гиперлактацидемии в нормотермических условиях и при гипотермии не может быть равнозначной. Увеличение лактата после прекращения циркуляторной остановки объясняется активацией анаэробного обмена, наиболее выраженного при длительных гипотермических окклюзиях и неадекватности восстановления сердечной деятельности [Калинина и др., 1981]. В условиях гипотермии в предокклюзионном периоде увеличение концентрации МК вряд ли является следствием гипоксических проявлений и, по-видимому, отражает сложную картину биохимических сдвигов, характерных для самой гипотермии.

Во время дыхательного алкалоза в условиях гипотермии увеличение лактата может служить компенсаторным фактором, поддерживающим рН на должном уровне [Huckabe, 1958]. Излишек лактата образуется при активации гликолиза в результате выброса катехоламинов во время охлаждения, что приводит к увеличению синтеза МК, и в результате снижения функциональной активности печени, которая недостаточно утилизирует лактат из крови для превращения его в гликоген [Ballinger et al., 1962]. В условиях стрессовой ситуации любой этиологии организм для обеспечения энергетических потребностей переходит на липидный путь обмена и преимущественное потреблепие жирных кислот, ограничивая тем самым утилизацию глюкозы тканями [Теодореску-Экзарку, 1972].

- Читать далее "Жирные кислоты и глицерол при гипотермии. Гипокалиемия при гипотермии"