Как показали исследования Badeer [1956], величина П02 миокардом находится в линейной зависимости от степени снижения температуры и при 26 °С составляет около 50 % от исходного уровня. Снижение П02 миокардом обусловлено воздействием холода на скорость метаболических реакций в сердечной мышце, а также на частоту сердечных сокращений. В условиях гипотермии все гемодинамические параметры уменьшаются при снижении П02. Так, при 20 °С ЧСС составляет 30—40 уд./мин, в то время как ударный объем несколько увеличивается.

Наиболее общей проблемой в практике гипотермии в кардиохирургии является проблема воздействия низких температур на сердечно-сосудистую систему [Старков, 1956; Харнас, Селиваненко, 1968; Лехтман, 1971; Покровский и др., 1984; Rittenhouse et al., 1974]. Изучение показателей кровообращения многими исследователями выявило, что уже в режиме умеренной гипотермии (30—28 °С) отмечается снижение МОК на 20 %, которое прогрессирует по мере дальнейшего понижения температуры, уменьшаясь при 25 °С на 50 %, а при 20 °С — на 70 % [Чибуновский и др., 1972; Волколаков, Лацис, 1977; Delin et al., 1964; Rittenhouse et al., 1971].

Общепризнанным считается, что общее периферическое сосудистое сопротивление значительно возрастает. При этом регионарный кровоток уменьшается пропорционально во всех органах, за исключением спланхнической области, где он может даже увеличиваться по сравнению с исходным уровнем [Su et al., 1979]. В отношении причин высокого периферического сосудистого сопротивления нет единой точки зрения. Так, например, как считают Su et al. [1979], увеличение резистентности сосудов обусловлено изменением вязкости крови.

Согласно их мнению, во время поверхностной гипотермии имеются большие градиенты между внутренними органами и кожей с прилегающими к ней тканями, где температура может быть близкой к 0°С. Кровь, протекающая через сильно охлажденные зоны, приобретает очень высокие параметры вязкости, так как увеличение вязкости отмечается при температуре ниже 27 °С. С другой стороны, Kawashima [1978] полагает, что изменение регионарного кровотока и величина сосудистого сопротивления зависят от анестезиологического обеспечения, глубины наркоза и длительности предокклюзионного периода.

Так, начальное увеличение сосудистого сопротивления появляется уже при 30 °С и в дальнейшем по мере снижения температуры имеет не совсем выраженную линейную зависимость от нее. Следует учитывать и влияние анестетиков, так как применение только одних анестетиков до охлаждения может увеличивать сосудистое сопротивление на величину, равную его состоянию при 20 °С.

- Читать далее "Сосудистое сопротивление при согревании после гипотермии. Функциональные изменения сердца при гипотермии"