Наиболее существенным аргументом против использования глубокой гипотермии было представление о том, что при охлаждении организма ниже 20 °С происходят необратимые изменения в различных органах и системах, особенно в головном мозге. Однако экспериментальные исследования, опыт клинического применения глубокой гипотермии и изучение патофизиологии гипотермических состояний позволили опровергнуть существующую точку зрения [Bjork, 1960; Tomioka, 1961; Saito, 1962; Blair, 1964; Nagase, Hikassa, 1965; Ikeda et al., 1966]. Благодаря значительному количеству исследований выяснены многочисленные аспекты воздействия низких температур на организм.

Как известно, клиническое применение гипотермии основано на ее способности увеличивать толерантность всех органов и систем к гипоксии, возникающей при выключении сердца из кровообращения. Увеличение толерантности к гипоксии связано с действием холода на скорость метаболических реакций, подчиняющихся законам химической кинетики Аррениуса и Вант-Гоффа. Снижение потребления 02 в условиях гипотермии изучалось многими авторами как в эксперименте, так и у человека после блокирования защитных реакций на холод в условиях глубокого наркоза [Метелица и др., 1956; Иванов, 1979; Bigelow et al., 1950; Gollan et al., 1952; Badeer, 1956; Blair, 1964].

Показано, что при 30 °С П02 снижается на 50 %, при 25 — на 65, а при 20 °С П02 снижается в 4—5 раз по сравнению с исходными нормотермическими значениями. При этом общая скорость уменьшения метаболических реакций зависит от степени блокады терморегуляторных реакций и при глубоком наркозе отмечается плавное снижение П02 в зависимости от температуры. Согласно данным Гублера [1958], П02 уменьшается на 5 % при снижении температуры на 1 °С. Кроме температурного режима гипотермии, глубины наркоза и особенностей фармакологической блокады, на величину П02 оказывают влияние вид порока и тяжесть исходного состояния больных.

У больных с синими врожденными пороками сердца П02 ниже, чем у больных с бледными пороками [Дарбинян, Янов, 1968]. В случае неадекватной анестезии на начальном этапе охлаждения отмечается даже увеличение П02, что обусловлено неполной блокадой терморегуляторных реакций. После прохождения критической температуры тела 33 °С организм как бы утрачивает способность сопротивляться воздействию холода и переходит на уровень химической регуляции, при которой П02 уже зависит только от степени снижения температуры [Бартон, Эдхолм, 1957].

При этом оказалось, что величина П02 в условиях гипотермии (25 °С) снижается неравномерно: наибольшего снижения достигает в ткани головного мозга (примерно в три раза), наименьшего — в миокарде. Интересен тот факт, что, как показано в экспериментальных условиях, при снижении температуры до 20° С П02 уменьшается в пять раз, в то время как устойчивость мозга к гипоксии увеличивается до 20—30 раз [Иванов, 1972,1979; Sadeetal., 1975].

- Читать далее "Потребление кислорода при гипотермии. Сосудистое сопротивление при гипотермии"