Побочные эффекты изолированной гипотермии. Патогенез гипотермии в кардиохирургии

Наиболее существенным аргументом против использования глубокой гипотермии было представление о том, что при охлаждении организма ниже 20 °С происходят необратимые изменения в различных органах и системах, особенно в головном мозге. Однако экспериментальные исследования, опыт клинического применения глубокой гипотермии и изучение патофизиологии гипотермических состояний позволили опровергнуть существующую точку зрения [Bjork, 1960; Tomioka, 1961; Saito, 1962; Blair, 1964; Nagase, Hikassa, 1965; Ikeda et al., 1966]. Благодаря значительному количеству исследований выяснены многочисленные аспекты воздействия низких температур на организм.

Как известно, клиническое применение гипотермии основано на ее способности увеличивать толерантность всех органов и систем к гипоксии, возникающей при выключении сердца из кровообращения. Увеличение толерантности к гипоксии связано с действием холода на скорость метаболических реакций, подчиняющихся законам химической кинетики Аррениуса и Вант-Гоффа. Снижение потребления 02 в условиях гипотермии изучалось многими авторами как в эксперименте, так и у человека после блокирования защитных реакций на холод в условиях глубокого наркоза [Метелица и др., 1956; Иванов, 1979; Bigelow et al., 1950; Gollan et al., 1952; Badeer, 1956; Blair, 1964].

Показано, что при 30 °С П02 снижается на 50 %, при 25 — на 65, а при 20 °С П02 снижается в 4—5 раз по сравнению с исходными нормотермическими значениями. При этом общая скорость уменьшения метаболических реакций зависит от степени блокады терморегуляторных реакций и при глубоком наркозе отмечается плавное снижение П02 в зависимости от температуры. Согласно данным Гублера [1958], П02 уменьшается на 5 % при снижении температуры на 1 °С. Кроме температурного режима гипотермии, глубины наркоза и особенностей фармакологической блокады, на величину П02 оказывают влияние вид порока и тяжесть исходного состояния больных.

гипотермия в кардиохирургии

У больных с синими врожденными пороками сердца П02 ниже, чем у больных с бледными пороками [Дарбинян, Янов, 1968]. В случае неадекватной анестезии на начальном этапе охлаждения отмечается даже увеличение П02, что обусловлено неполной блокадой терморегуляторных реакций. После прохождения критической температуры тела 33 °С организм как бы утрачивает способность сопротивляться воздействию холода и переходит на уровень химической регуляции, при которой П02 уже зависит только от степени снижения температуры [Бартон, Эдхолм, 1957].

При этом оказалось, что величина П02 в условиях гипотермии (25 °С) снижается неравномерно: наибольшего снижения достигает в ткани головного мозга (примерно в три раза), наименьшего — в миокарде. Интересен тот факт, что, как показано в экспериментальных условиях, при снижении температуры до 20° С П02 уменьшается в пять раз, в то время как устойчивость мозга к гипоксии увеличивается до 20—30 раз [Иванов, 1972,1979; Sadeetal., 1975].

- Читать далее "Потребление кислорода при гипотермии. Сосудистое сопротивление при гипотермии"

Оглавление темы "Гипотермия в кардиохирургии":
1. Изолированная гипотермия в кардиохирургии. История изолированной гипотермии
2. Побочные эффекты изолированной гипотермии. Патогенез гипотермии в кардиохирургии
3. Потребление кислорода при гипотермии. Сосудистое сопротивление при гипотермии
4. Сосудистое сопротивление при согревании после гипотермии. Функциональные изменения сердца при гипотермии
5. Изменения ЭКГ при гипотермии. Нарушение ритма сердца при гипотермии
6. Капиллярный кровоток при гипотермии. Метаболические реакции при гипотермии
7. Стрессовые реакции при гипотермии. Лактат - молочная кислота при гипотермии
8. Жирные кислоты и глицерол при гипотермии. Гипокалиемия при гипотермии
9. Длительность остановки сердца при гипотермии. Анестезиологическое обеспечение при гипотермии
10. Анестетик для операции в условиях гипотермии. Глубина наркоза при гипотермии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: