Акустический резонанс в газообмене. Этапы транспорта кислорода в организме

Участие акустического резонанса в газообмене. В основе этой гипотезы лежит предположение, что совпадение частот газовой струи с собственной частотой частей паренхимы легких, участвующих в газообмене, сопровождается увеличением наполнения этих участков и увеличением альвеолярной вентиляции, что и приводит к повышению оксигенации крови. Однако повышение оксигенации крови при ВЧС ИВЛ наблюдается при разных частотах. Поэтому трудно себе представить, что для каждой частоты газовой струи - от 60 до 300 циклов в минуту - в легочной ткани имеются участки с соответствующими частотами.

Однако, независимо от степени доказательности перечисленных выше гипотез, остается абсолютно доказанным факт достоверного увеличения при ВЧС ИВЛ оксигенации артериальной крови, в связи с чем именно этот факт требует специального обсуждения.

При отсутствии пороков сердца и врожденной патологии легких величина анатомического шунта столь невелика, что практически не оказывает влияние на градиент напряжения кислорода в легочном капилляре и артерии. Поэтому принято считать, что РО2 в легочном капилляре и РаО2 не различаются и уровень сатурации капиллярной крови может быть приравнен к концентрации кислорода в артериальной крови.

Этапы транспорта кислорода в организме

Объем альвеолярной вентиляции (VA) является составной частью объема минутной вентиляции (VE) и отличается тем, что в нем отсутствует объем дыхательного мертвого пространства (Vao): vA = vE-vAD.
Объем альвеолярной вентиляции при ВЧС ИВЛ демонстрирует тесную корреляционную связь с частотой (f), дыхательным (VT) и минутным объемами вентиляции.

акустический резонанс в газообмене

Корреляционные связи параметров альвеолярной вентиляции позволяют видеть, что по мере увеличения частоты вентиляции оба параметра (VA, VAD) должны снижаться (отрицательная корреляционная связь), при увеличении дыхательного и минутного объемов вентиляции - увеличиваться (положительная корреляционная связь). Очевидно, что увеличение дыхательного и минутного объемов вентиляции, хотя и приведет к увеличению альвеолярной вентиляции, но будет способствовать и увеличению дыхательного мертвого пространства, а следовательно, ухудшению условий газообмена, особенно альвеолярного напряжения кислорода. С другой стороны, увеличение частоты вентиляции будет сопровождаться уменьшением дыхательного мертвого пространства, но и снижением объема альвеолярной вентиляции, что также неблагоприятно может сказаться на альвеолярном газообмене, особенно на элиминации углекислоты.
Возникает важный с практической точки зрения вопрос: какова в такой ситуации должна быть тактика в выборе режимов ВЧС ИВЛ?

При удвоенном, в сравнении с традиционной ИВЛ, минутном объеме вентиляции (необходимое условие для обеспечения нормокапнии при ВЧС ИВЛ), несмотря на прогрессирующее снижение дыхательного объема при возрастании частоты вентиляции, снижения величины альвеолярной вентиляции, в сравнении с традиционной вентиляцией, не происходит. При частотах 60 и 80 циклов в минуту альвеолярная вентиляция даже достоверно превышает уровень VA традиционной вентиляции (Р = 0,000). Следовательно, реальной опасности дефицита альвеолярной вентиляции и нарушений газообмена при ВЧС ИВЛ едва ли следует ожидать.

Отмечается отчетливое различие в величине коэффициента VAD/VA, отражающего удельный вес дыхательного мертвого пространства в составе альвеолярной вентиляции. Он при ВЧС ИВЛ вдвое меньше, чем при ИВЛ, что не может не отразиться на повышении эффективности альвеолярной вентиляции. При возрастании частот ВЧС ИВЛ объем альвеолярной вентиляции снижается, однако параллельно с ним снижается и объем дыхательного мертвого пространства, так что коэффициент VAD/VA остается неизменным. Поэтому не удивительно, что в условиях ВЧС ИВЛ при возрастании частоты вентиляции РаО2 не изменяется, однако остается достоверно выше, чем при традиционной вентиляции. Корреляционный анализ выявляет тесную связь Ра02 с объемом дыхательного мертвого пространства и коэффициентом VAD/VA: коэффициенты корреляции составляют соответственно -0,5 (Р = 0,01) и -0,6 (Р = 0,05).

Обращает на себя внимание следующее. По мере возрастания частоты вентиляции и снижения величины VAD уменьшается различие этого параметра с величиной объема анатомического мертвого пространства VD. При частоте 100 циклов в минуту эти величины выравниваются, а при превышении данной частоты величина VAD достоверно ниже уровня VD. Иначе говоря, при частоте 100 циклов в минуту анатомическое мертвое пространство исчезает.
Однако своеобразие дыхательного мертвого пространства при ВЧС ИВЛ не ограничивается только этим.

- Читать далее "Мертвое дыхательное пространство легких. Влияние высокочастотной ИВЛ на мертвое пространство"

Оглавление темы "Гемодинамика и дыхание при высокочастотной ИВЛ":
1. Вариабельность гемодинамики при ИВЛ. Спектральная характеристика гемодинамики
2. Понятие энтропии в медицине. Влияние высокочастотной ИВЛ на ударный объем
3. Сердце при высокочастотной ИВЛ. Сердечный выброс на фоне ВЧС ИВЛ
4. Влияние традиционной ИВЛ на сердце. Декоменсация сердечной деятельности при традиционной ИВЛ
5. Депрессия сердечного выброса при ИВЛ. Влияние ИВЛ на периферическую гемодинамику
6. Органный кровоток при высокочастотной ИВЛ. Внутричерепное давление при ВЧС ИВЛ
7. Высокочастотная ИВЛ в нейрореаниматологии. Респираторный эффекты ВЧС ИВЛ
8. Диффузия газов при высокочастотной ИВЛ. Механизмы газообмена при ВЧС ИВЛ
9. Акустический резонанс в газообмене. Этапы транспорта кислорода в организме
10. Мертвое дыхательное пространство легких. Влияние высокочастотной ИВЛ на мертвое пространство

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: