Исход пневмосклероза. Хроническая интерстициальная пневмония

Исходом пневмосклеротических изменений является хроническая интерстициальная пневмония. Вовлеченная в процесс легочная ткань, богатая мелкососудистой и капиллярной сетью, претерпевает глубокие изменения. Нежные мелкие сосуды сдавливаются плотной волокнистой тканью. В результате периваскулярного склероза просветы сосудов суживаются до полной их облитерации.

В стенках абсцессов, вследствие хронической интерстициальной пневмонии, наблюдается резко выраженный продуктивный эндартериит с сужением и полной облитерацией просвета артерий. Такие сосудистые изменения могут выключать из системы кровоснабжения большой участок легочной ткани, включая и всю полость абсцессов.

Точно такие же изменения наступают при бронхоэктатических абсцессах. Процесс начинается с изъязвления слизистой бронха; развившаяся плотная волокнистая ткань сдавливает сосуды, которые также склерозированы. Грануляционная ткань в стенке бронха бедна капиллярами и гистиоцитами.

Таким образом, абсцессы легочной ткани, равно и бронхоэктатические, развиваются в условиях плохого питания. Упорность клинического течения хронических нагноений легких всецело можно объяснить бедностью кровоснабжения легочной ткани, содержащей гнойник.
При изучении гистологических срезов наблюдаются резкие изменения в нервных стволах.

интерстициальная пневмония

Полного прекращения питания патологической зоны не наступает.
Тотальную гангрену легочной ткани при хронических гнойных процессах также редко приходится наблюдать.

Недостаточное кровоснабжение поддерживается теми уцелевшими единичными сосудами, которые наблюдаются в виде редких веток на коррозионных препаратах.

Эти сосуды не остались без влияния склеротических изменений, но просвет их полной облитерации не подвергался. При наливке препаратов контрастная масса в просветы затромбированных мелких сосудов не могла проникнуть, в то же время на здоровых участках того же препарата глубина наливки мелких сосудов равнялась 50 u.

Поэтому затромбированные сосуды в области абсцесса подверглись влиянию соляной кислоты и уничтожились. Остались только те единичные артериальные ветви, которые поддерживали скудное питание соответствующей патологической зоны.

В некоторых случаях, во время наливки препаратов, введенная через артерию контрастная масса излилась в полость абсцесса. Это положение можно объяснить хрупкостью склеротически измененных сосудов, а также зиянием измененных сосудов, потерявших способность эластической тяги.

Столь далеко зашедшие глубокие изменения стенок сосудов всегда будут представлять готовую почву для кровотечений, которые нередко имеют место при этих заболеваниях.

Когда полость абсцесса сообщается с бронхом, при сильных кашлевых импульсах, наступающих во время лечебных мероприятий или в связи с другими причинами, создаются условия для проникновения воздуха в вены ввиду существующего в них отрицательного давления. Это обстоятельство мы должны принять во внимание при объяснении механизма происхождения спонтанной воздушной эмболии при хронических нагноительных процессах в легких.

- Читать далее "Частота легочных нагноений. Эффективность лечения легочных нагноений"

Оглавление темы "Гнойные процессы в легких":
1. Механизмы развития кистозного легкого. Морфология кистозного легкого
2. Диагностика кистозного легкого. Первичная бронхоэктазия
3. Бронхиальные кисты легкого. Бронхогенные кисты легкого
4. Легочные нагноения. Механизмы развития легочных нагноений
5. Исход пневмосклероза. Хроническая интерстициальная пневмония
6. Частота легочных нагноений. Эффективность лечения легочных нагноений
7. Хирургическое лечение нагноений легких. Объем операций при легочных нагноениях
8. Интраперикардиальная перевязка легочных сосудов. Послеоперационный период легочных нагноений
9. Кровопотеря в гнойной легочной хирургии. Биохимия легочных нагноений
10. Основной обмен при легочных нагноениях. Внешнее дыхание при легочных нагноениях

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: