Особого внимания при бронхоэктатической болезни заслуживают весьма разнообразные изменения в кровеносных сосудах. Отмечается склерозирование перибронхиальных сосудов, идущее как со стороны интимы, так и адвентиции их, что противоречит мнению Кверенчхиладзе, считающего бронхоэктазию следствием распространенного эндарте-риита.

Кроме того, нами отмечено во многих случаях преимущественное резкое склерозирование перибронхиальных сосудов на стороне стенок их, обращенных к просвету бронхов. Это обстоятельство позволяет считать, что склероз сосудов не предшествует изменениям в бронхиальной стенке, а следует за ними.

Склероз стенок сосудов иногда приводит к полному исчезновению просветов кровеносных сосудов, в других сосудах эндотелий сохраняется и просветы их представляются щелевидными. Иногда среди рубцовой ткани мы обнаруживали зияющие просветы расширенных кровеносных сосудов с истонченными стенками.

В ряде случаев нами найден тромбоз как перибронхиальных артерий, так и вен, причем тромбы были разной давности образования. Свежие тромбы найдены нами в здоровом легком у тех больных, которые погибли в ближайшие часы после пневмонэктомии, или когда во время операции больные умирали от шока.

Образование свежих тромбов в здоровом легком, на корне которого никаких манипуляций во время операций не производится, объясняется, повидимому, нервнорефлекторным спазмом кровеносных сосудов, имеющим место при шоке.
Морфологические изменения сосудистой сети наблюдаются и в подслизистом слое: в мелких бронхах отмечено большое развитие мелких сосудов, в отдельных участках эти сосуды доходят до слизистой, нарушая целость ее так, что кровь из них прорывается в просвет бронха.

В других случаях в подслизистом слое, а также между слизистыми железами мы наблюдали большое количество крупных, довольно толстостенных кровеносных сосудов, напоминающих каверну.
Сопоставляя изменения в стенках бронхов с изменениями в легочной ткани, приходится признать, что некроз идет, видимо, со слизистой оболочки бронхов в толщу стенки и на легочную ткань.

Наиболее густая клеточная инфильтрация распределяется в слизистой оболочке, подслизистом слое, отдельными очагами проникает в толщу стенки и постепенно распространяется на межальвеолярные перегородки, которые огрубевают, утолщаются за счет инфильтрации лимфоидными, плазматическими клетками и гистиоцитами. Просветы альвеол суживаются, в них происходит десквамация эпителия и переход альвеолярного эпителия в бронхиальный, другими словами,— бронхиолизация альвеол. Так развивается ателектаз легкого. Рядом с ателектатическими участками образуются участки эмфиземы легочной ткани, возникающей викарно.

Из сказанного следует, что при бронхоэктатической болезни меняется морфология всего легкого: изменения в самих бронхах всегда сочетаются со склерозом легочной ткани. Изолированно их рассматривать не следует. Поддерживая в своем генезе друг друга и прогрессируя, они приводят легкое к утрате нормальной физиологической функции.

Выводы:
1. Бронхоэктатическая болезнь является сложным, хронически протекающим, воспалительно-деструктивным процессом, с вовлечением в него всех элементов строения легочной ткани.
2. Бронхоэктатическая болезнь приводит легочную ткань к необратимой деформации — пневмосклерозу.

3. Ведущую роль в патогенезе хронических воспалительных процессов в легких и пневмосклерозов занимают хронические деструктивные процессы в бронхах.
4. Преимущественный склероз перибронхиальных сосудов на стороне стенок их, обращенных к пораженному бронху, свидетельствует о распространении воспалительного процесса с бронха на легочную ткань.

5. Ранняя метаплазия многорядного цилиндрического эпителия бронхов в многослойный плоский при бронхоэктатической болезни влечет тяжелое клиническое течение ее.
6. Наличие клеток многослойного плоского эпителия в мокроте является симптомом тяжелого клинического течения бронхоэктатической болезни.

- Читать далее "Основной обмен при бронхоэктатической болезни. Реакция организма на недостаток кислорода"