Локализация поражения нервов при воспалении легких. Нервный аппарат диафрагмы при воспалении

Несмотря на общую интоксикацию организма при описываемых заболеваниях и независимо от локализации воспалительного фокуса, наблюдалось избирательное поражение нервных волокон. При этом преганглионарные волокна блуждающего нерва всегда поражались резче, тогда как постганглионарные волокна, иногда даже лежавшие в самом воспалительном фокусе, представлялись слабо измененными.

Что касается неодинакового поражения нервного аппарата в качественном и количественном отношении на пораженной и непораженной воспалительным процессом стороне, о чем можно было заключить на основании ряда наших случаев, то это нужно объяснить, во-первых, тем, что на больной стороне более сильные изменения нервного аппарата наступали благодаря локализации в ней «местного процесса», который, сопровождаясь общей интоксикацией организма, одновременно поражал в более слабой степени и другую сторону; во-вторых, не следует забывать перекрестную иннервацию легких блуждающими нервами; в-третьих, морфологические изменения, как доказал А. Д. Сперанский, могут развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с больной стороны на здоровую по нервно-лимфатическим путям через соответствующий нервный сегмент.
К патологическому состоянию следует отнести также образование в протоплазме ганглиозных клеток, вакуолей и ячеек, затем сморщивание нервных клеток с образованием зубчатых контуров.

Что касается тех отростков ганглиозных клеток, которые рассматриваются как постганглионарные волокна, то нами была отмечена их высокая резистентность. Аргентофилия этих волокон, отмеченная во многих случаях, может также выражать собой начальные степени повреждения нервной структуры, указывающие на раздражение нервной ткани. Феномен шара сравнительно редко встречался у здоровых и практически здоровых лиц, погибших от травмы, что дает нам основание признать его проявлением патологических изменений.

поражение нервов

Среди описываемых нервных элементов заслуживают быть особо отмеченными обнаруженные нами своеобразные изменения в моторных бляшках, которые имели большое сходство с таковыми же, описанными Б. И. Лаврентьевым и Филатовой в мышцах гортани при туберкулезе легких, Хазановым — в диафрагме тоже при туберкулезе легких и Фалиным — при экспериментальной атрофии поперечнополосатой мышцы. Не раз констатированное нами образование концевых колб или шаровидных окончаний, бурный рост терминальных волокон и их отростков, увеличение подошвенных ядер и, наконец, появление подобных же ядер по ходу новообразованных волокон, особенно вокруг концевых колб, несомненно, есть проявление патологического роста, обусловленного ненормальным раздражением двигательных окончаний.

Обнаружение, наряду с этим, двигательных окончаний с более глубокими изменениями свидетельствует, что здесь дело не ограничивалось одним только раздражением, а процесс постепенно переходил в новую фазу — дегенерацию моторных окончаний. Более того, мы склонны думать, что изменения в нервном компоненте в конце концов сами становились дальнейшей причиной повреждения мышечных элементов, усиливая в последних дегенеративно-аутолитические изменения. Обнаруженный нами в ряде случаев зернистый распад моторных бляшек с одновременно отмеченным ценкеровским некрозом и миолизом волокон в области распавшихся моторных бляшек является иллюстрацией к сказанному.

Таким образом, изменения нервного аппарата диафрагмы подтверждают, что местный воспалительный процесс (в нашем материале по преимуществу в легких и плевре) не является изолированным, а при нем развиваются довольно глубокие дистрофические изменения в других разделах нервной системы.

При сравнении изменений, обнаруженных в стволе диафрагмального нерва, с изменениями моторных окончаний диафрагмы бросалось в глаза, что в первом они были умеренны или слабо выражены, тогда как вторые были резко поражены.

Возникает вопрос, можно ли на основании изменений нервных клеток в gangl. nodosum et jugulare, ганглиях легких, а также в блуждающих и диафрагмальных нервах делать какие-либо выводы о существовании параллелизма между клиническими симптомами и степенью выраженности морфологических изменений.

- Читать далее "Инфекционное поражение периферических нервов. Значение нервных стволов в торакальной хирургии"

Оглавление темы "Нервы при воспалении легких. Бронхоэктазии":
1. Диафрагмальные нервы при воспалении легкого. Иннервация диафрагмы
2. Дегенерация диафрагмальных нервов при воспалении. Моторные бляшки диафрагмальных нервов
3. Клеточные инфильтраты нервных клеток. Патологические изменения ганглиозных клеток
4. Протоплазма ганглиозных клеток. Сморщивание ганглиозных клеток
5. Локализация поражения нервов при воспалении легких. Нервный аппарат диафрагмы при воспалении
6. Инфекционное поражение периферических нервов. Значение нервных стволов в торакальной хирургии
7. Перерезка диафрагмального нерва. Перерезка блуждающего нерва
8. Бронхоэктатическая болезнь. Бронхи при бронхоэктатической болезни
9. Функция легких при бронхоэктатической болезни. Морфология бронхов при бронхоэктазиях
10. Формы бронхоэктатической болезни. Стенки бронхов при бронхоэктазиях

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: