Эластический каркас легкого и гладкие мышцы, несомненно, принимают участие в процессах компенсации. Как в экспериментальном материале, так и на препаратах, взятых из легких умерших людей, страдавших хроническими легочными заболеваниями, можно было видеть мощные утолщения в альвеолярных ходах у входов в альвеолы. Эти утолщения состоят из эластических и аргирофильных волокон. Часто в них видны гипертрофированные мышечные пучки. В патологических условиях здесь встречается особенно много коллагеновых волокон.

Все эти факты свидетельствуют о том, что в этих местах, повидимому, подвергавшихся наибольшей нагрузке при возникновении затруднения дыхания вследствие выключения части легочной ткани хирургическим путем или при различных патологических процессах и возникают гипертрофические процессы, а именно гипертрофия эластических волокон и гладких мышц. Вместе с тем в патологических условиях вследствие большей нагрузки здесь наиболее выражены и процессы склероза.

В экспериментальных наблюдениях на животных обнаруживалась гипертрофия эластических волокон. Что же касается секционных случаев, то здесь эластика и у стариков, и у молодых (это последнее обстоятельство мы особенно подчеркиваем) имела весьма характерный вид: отдельные разорванные глыбы утолщены, интенсивно окрашиваются. Такие изменения эластики возрастного характера описывают Русаков, Абрамсон, Орловская, Бегларян. Русаков указывает, что в силу своей химической инертности глыбы мертвой эластики могут долго сохраняться в организме.

Такие изменения эластической ткани свидетельствуют о глубокой дистрофии. Весьма возможно, что в начале патологического процесса имелась гипертрофия эластики компенсаторного значения но затем она сменилась глубокими дистрофическими изменениями. В ряде случаев мы наблюдали многочисленные разрывы эластических волокон на фоне некоторого утолщения эластики. Русаков указывает, что при росте эластического каркаса обязательно возникают разрывы старых эластических волоко.

Удаление части легкого хирургическим путем и некоторые патологические процессы выключают большую или меньшую часть сосудистого русла. В случаях с распространенным патологическим процессом в легких, как правило, имелась гипертрофия мышцы правого желудочка сердца. Капиллярная сеть была в большей или меньшей степени редуцирована. Крупные сосуды и артериолы были склерозированными стенками, с измененной эластикой и грубыми аргирофильными мембранами.

Вместе с тем мы часто встречали то небольшие, то довольно значительные участки гиперплазии капилляров. Мы их рассматриваем как компенсаторную гиперплазию капилляров. Гиперплазию капилляров в правом легком мы видели и в том случае, где имелись хронические абсцессы и пневмосклероз левого легкого. То, что гиперплазия капилляров является компенсаторным моментом, подтверждают и следующие данные. Среди изученных нами легких имеется препарат легких человека, который в течение 28 лет работал шахтером. Умер он от рака желудка. В легких значительный антракоз, пневмосклероз, небольшое расширение воздушного пространства ацинуса и большая гиперплазия капилляров.

Особенно показательно следующее наблюдение: за 7 месяцев до смерти у мужчины 48 лет было удалено левое легкое по поводу рака. Умер он от туберкулеза. В оставшемся легком были обнаружены туберкулезные бугорки, пневмосклероз, эмфизема. Имелась резко выраженная гиперплазия капилляров.

В литературе имеются указания на гиперплазию капилляров в оставшемся легком при экспериментальном удалении у животных второго легкого (Кавамура, да Фано). У собак, живших более года с одним легким, мы наблюдали гиперплазию капилляров. У кроликов проследить этого не удалось.

- Читать далее "Микроциркуляция в легком после резекции. Легочная ткань после резекции"