Серии экспериментов были направлены на то, чтобы выявить механизмы повышенной устойчивости морских свинок к внутрибрюшному заражению. Животных вначале иммунизировали каловой взвесью 100 мг в полном адъюванте Фрейнда, затем через 2 нед внутрибрюшинно вводили 2 мл 15% каловой взвеси. Через 2 нед у выживших свинок брали кровь для получения сыворотки и брали клеточную взвесь селезенок.

Сыворотку получали путем центрифугирования гепаринизированной крови, а клеточную взвесь — путем протирания ткани селезенки через капроновую сетку в жидкость Хенкса, в которую добавляли 5% аутогенной сыворотки и гепарин.

Затем воспроизводили перитонит у мышей. Для этого белым мышам обоего пола массой 30—35 г внутрибрюшинно вводили 0,1 мл 15% взвеси кала морских свинок. Одновременно первой группе животных (15 мышей) внутрибрюшинно вводили 0,1 мл изотонического солевого раствора, второй группе (15 мышей) —по 0,1 мл сыворотки переболевших морских свинок; третьей группе (15 мышей) — по 0,1 мл взвеси клеток селезенки переболевших морских свинок.

Падеж мышей 1-й группы начался через 2 ч после внутрибрюшного заражения, к концу 1-х суток все животные этой группы погибли. Во 2-й группе к концу 2-х суток были живы 2 мыши, а в 3-й группе к концу 3-х суток выжило 6 мышей. Таким образом, эти опыты подтверждают роль клеточных механизмов защиты, в частности роль СФМ при разлитом перитоните.

В то же время они указывают пути для разработки способов рациональной терапии этого заболевания. Оценивая роль СФМ в защите организма при перитонеальной инфекции, важно подчеркнуть реакцию большого сальника, в котором, согласно W. Т. Daems (1980), имеются скопления макрофагов «млечные» пятна, относящиеся к СФМ. При перитоните, в частности, при экспериментальном воспалении брюшины у морских свинок, крыс и мышей уже к концу 1-х суток сальник формирует мешковидные образования, в просвете которых видны скопления каловой взвеси. Позднее здесь образуются осумкованные гнойники, при этом сальник резко уменьшается в размерах за счет склеивания соприкасающихся поверхностей, образования: сборок и дубликатур, а затем склерозируется. Следует также отметить, что у животных введенная каловая взвесь, как правило, концентрируется в поддиафрагмальной зоне, особенно между печенью и диафрагмой.

Оценивая экспериментальный перитонит, следует упомянуть точку зрения хирургов о неадекватности его моделей перитониту у человека [Попов В. А., 1985]. Эта точка зрения, по-видимому, основана на субъективной трактовке понятия модель патологического процесса. Совершенно очевидно, что биологические модели большинства патологических процессов человека условны и отражают лишь отдельные стороны болезни.

В этом плане модель перитонита с введением в брюшную полость каловой взвеси не составляет исключения. Однако она позволяет воспроизвести стандартную распространенную воспалительную реакцию брюшины и свойственные такой форме инфекционного процесса интоксикацию и нарушения гомеостаза. Перфорация кишечника, создание странгуляционной непроходимости для моделирования перитонита по нашим данным дают большую вариабельность результатов. В то же время модель разлитого калового перитонита позволяет изучать такие стороны этого процесса у людей как нарушения иммунной защиты и неспецифической резистентности, структурные механизмы повреждения детоксицирующей макрофагальной, сердечнососудистой, дыхательной, выделительной и особенно периферической нервной систем, отрабатывать методы коррекции нарушений гомеостаза с использованием сорбентов и иммунозаместительной терапии.

Следует также подчеркнуть, что в отличие от данных К. С. Симоняна (1971) нам удалось получить у крыс разлитой гнойно-фибринозный перитонит путем введения каловой взвеси без предварительного воспроизведения деструктивного процесса. В то же время эти результаты не противоречат положению указанного автора о значении иммунной реактивности в развертывании последовательных стадий воспалительного процесса. Следует также указать, что при распространенном перитоните, особенно при быстром поступлении инфекта в брюшную полость в первый период преобладают процессы альтерации, которые включают в частности массивный выброс биологически активных веществ с соответствующей общей реакцией организма.

Эта стадия такая же закономерная стадия воспаления, как и последующая экссудативная, что не всегда учитывается клиническими специалистами. Эта закономерность прослежена нами и при обширных инфицированных ранах в эксперименте, в которых вначале преобладают процессы альтерации и нарушения кровообращения («сухая рана») и лишь после начала лечения проявляются признаки фазы экссудации.

- Читать далее "Ультразвук в лечении перитонита. Применение ультразвуковых волн для лечения гнойной инфекции"